許多科學(xué)研究表明,，基因與肥胖存在千絲萬縷的聯(lián)系,。一種名為“FTO”的基因正是其中之一,。
德國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)TO基因會(huì)抑制新陳代謝,，降低能量消耗效率,，導(dǎo)致肥胖。
抑制FTO
德國(guó)杜塞爾多夫大學(xué)科學(xué)家烏爾里希·呂特爾等人選取一些實(shí)驗(yàn)鼠,，抑制它們體內(nèi)FTO基因的作用,。他們把這些老鼠與FTO基因正常的老鼠進(jìn)行對(duì)比，結(jié)果發(fā)現(xiàn),，它們吃得很多,，不愛活動(dòng)，卻比其它老鼠瘦,。
研究報(bào)告發(fā)表在22日出版的英國(guó)《自然》雜志上,。科學(xué)家在報(bào)告中說,，這些FTO基因受到抑制的老鼠出生后生長(zhǎng)較慢,，脂肪組織和瘦肉組織較少。出生6周之內(nèi),，這些老鼠體重比其它同類輕30％至40％,。
參與此次研究的美國(guó)紐約大學(xué)醫(yī)學(xué)院助理教授斯圖爾特·韋斯說：“這些（FTO基因受抑制的）老鼠吃得較多，不需運(yùn)動(dòng)就能消耗大量卡路里,。”
研究人員認(rèn)為,，F(xiàn)TO基因能抑制新陳代謝，使人行動(dòng)遲緩,，抑制能量轉(zhuǎn)化成熱量釋放出來,。因此，這些FTO基因受到抑制的老鼠消耗能量較快,。
影響內(nèi)分泌
英國(guó)科學(xué)家2007年發(fā)現(xiàn)與肥胖密切相關(guān)的FTO基因,，體內(nèi)FTO基因較多的人平均體重比其他人高3公斤。
此次研究中,，科學(xué)家首次發(fā)現(xiàn)FTO基因等“肥胖基因”如何影響一個(gè)人的胖瘦,。
研究人員說，瘦素是一種由脂肪組織分泌的激素,，能控制食欲,，平衡體內(nèi)攝入和釋放的能量。體內(nèi)FTO基因作用受到抑制的老鼠,，血液中瘦素的濃度偏低,。
這些較瘦的老鼠體內(nèi)的脂聯(lián)素水平則有所升高。脂聯(lián)素是一種能影響新陳代謝過程的激素,，脂聯(lián)素水平低會(huì)導(dǎo)致肥胖,。此外,，實(shí)驗(yàn)鼠腎上腺素水平也較高。
科學(xué)家排除大腦中維持平衡的下丘腦變化使老鼠保持“苗條”的可能,，葡萄糖代謝改變也不會(huì)使這些老鼠日漸“消瘦”,。
尚存疑問
英國(guó)劍橋大學(xué)研究新陳代謝的專家斯蒂芬·奧拉伊利說：“FTO基因的改變與肥胖密切相關(guān)。但改變FTO基因或相關(guān)基因的活動(dòng)可否治療肥胖仍然未知,。”
他說：“這次研究仍然留有疑問,。最近一些研究表明，改變?nèi)梭w內(nèi)的FTO基因會(huì)影響食欲和飲食,，但不一定能提高能量消耗效率,。”
奧拉伊利認(rèn)為，這個(gè)發(fā)現(xiàn)有望促進(jìn)研制調(diào)節(jié)FTO基因的藥物,。抑制FTO基因?qū)θ梭w的影響可能不僅僅局限于飲食和能量消耗,，但研究人員目前尚不清楚抑制FTO基因可能造成的全部后果。
韋斯說,，改變生活方式還是減肥的最佳方法,，“這經(jīng)過時(shí)間檢驗(yàn)和證明，人們卻并不喜歡,。他們不喜歡長(zhǎng)期控制飲食,、堅(jiān)持鍛煉”,。由于美國(guó)人的肥胖率持續(xù)升高,，有必要采取一定醫(yī)療措施。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原始出處：
Nature advance online publication 22 February 2009 | doi:10.1038/nature07848
Inactivation of the Fto gene protects from obesity
Julia Fischer1,5, Linda Koch2,3,4,5, Christian Emmerling1, Jeanette Vierkotten1,6, Thomas Peters1,6, Jens C. Brüning2,3,4 & Ulrich Rüther1
1 Institute for Animal Developmental and Molecular Biology, Heinrich Heine University, Universit?tsstr. 1, D-40225 Düsseldorf, Germany
2 Department of Mouse Genetics and Metabolism, Institute for Genetics and Second Department of Internal Medicine,
3 Center of Molecular Medicine Cologne (CMMC) and Cologne Excellence Cluster on Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases (CECAD), University of Cologne, D-50674 Cologne, Germany
4 Max-Planck Institute for the Biology of Ageing, D-50674 Cologne, Germany
5 These authors contributed equally to this work.
6 Present addresses: Department of Dermatology, Center of Molecular Medicine Cologne (CMMC), University of Cologne, D-50674 Cologne, Germany (J.V.); Epidauros Biotechnologie AG, D-82347 Bernried, Germany (T.P.).
Several independent, genome-wide association studies have identified a strong correlation between body mass index and polymorphisms in the human FTO gene1, 2, 3, 4. Common variants in the first intron define a risk allele predisposing to obesity, with homozygotes for the risk allele weighing approximately 3 kilograms more than homozygotes for the low risk allele1. Nevertheless, the functional role of FTO in energy homeostasis remains elusive. Here we show that the loss of Fto in mice leads to postnatal growth retardation and a significant reduction in adipose tissue and lean body mass. The leanness of Fto-deficient mice develops as a consequence of increased energy expenditure and systemic sympathetic activation, despite decreased spontaneous locomotor activity and relative hyperphagia. Taken together, these experiments provide, to our knowledge, the first direct demonstration that Fto is functionally involved in energy homeostasis by the control of energy expenditure.
