公布在4月5日的《細(xì)胞－代謝》（Cell  Metabolis）雜志上的一項(xiàng)新研究確定出了在身體對(duì)大腦中胰島素活動(dòng)做出反應(yīng)的能力至關(guān)重要的一個(gè)因子,。這些發(fā)現(xiàn)將可能為Ⅱ型糖尿病提供一種有潛力的新藥物靶標(biāo)。

        II型糖尿病是遺傳因素和環(huán)境因素長(zhǎng)期共同作用的結(jié)果,。與I型糖尿病相比,，II型糖尿病的遺傳傾向更明顯，機(jī)制也更為復(fù)雜,。導(dǎo)致II型糖尿病的環(huán)境因素主要包括肥胖,、體力活動(dòng)過(guò)少和應(yīng)激，應(yīng)激包括緊張,、勞累,、精神刺激、外傷,、手術(shù),、分娩、其它重大疾病,，以及使用升高血糖的激素等等,。患者的胰島素分泌能力逐漸下降,，身體對(duì)胰島素的敏感性逐漸降低,，最后是血糖升高，并可能導(dǎo)致組織損傷,。

        日本神戶大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)小鼠肝臟中的STAT3基因介導(dǎo)了大腦胰島素的作用,。STAT3的應(yīng)答主要依賴與和壓力反應(yīng)相關(guān)的白介素-6的水平。初步的證據(jù)表明STAT3基因通過(guò)限制肝臟中負(fù)責(zé)制造葡萄糖的基因活動(dòng)來(lái)控制葡萄糖的平衡,。但是,，營(yíng)養(yǎng)和激素狀態(tài)控制肝臟STAT3基因的機(jī)制卻還不清楚。

        飯后,，脾臟分泌的胰島素通常會(huì)使身體組織如肌肉和脂肪吸收血糖,。在肝臟中，胰島素不但能促進(jìn)葡萄糖的囤積,，而且還能抑制“出口”葡萄糖的生產(chǎn),。而大腦則通過(guò)感受和對(duì)營(yíng)養(yǎng)水平、能量吸收囤積的激素信號(hào)做出反應(yīng)來(lái)參與葡萄糖的生產(chǎn)和胰島素應(yīng)答的調(diào)節(jié)過(guò)程,。

        糖尿病患者由于缺少正常水平的胰島素或產(chǎn)生胰島素抗性,，從而使血糖上升，并可能導(dǎo)致組織的破壞。現(xiàn)在,，研究人員通過(guò)小鼠研究發(fā)現(xiàn),，通過(guò)給以葡萄糖或胰島素而使血液胰島素水平的增加，會(huì)導(dǎo)致肝臟中STAT3的活化,。這種應(yīng)答取決于胰島素在大腦中的影響以及白介素-6的增加,。只在肝臟中缺少STAT3基因以及那些缺少白介素-6的動(dòng)物喪失了通過(guò)降低葡萄糖生產(chǎn)來(lái)對(duì)大腦胰島素做出正常反應(yīng)的能力。

        這些新的發(fā)現(xiàn)讓人們對(duì)在肝臟中控制葡萄糖生產(chǎn)對(duì)大腦中胰島素活動(dòng)作出反應(yīng)的機(jī)制有了初次的了解,。肝臟中葡萄糖生產(chǎn)的失調(diào)是Ⅱ型糖尿病的一個(gè)重要的病理特征,，而這種控制機(jī)制的新發(fā)現(xiàn)將可能為Ⅱ型糖尿病的治療提供一種潛力巨大的靶標(biāo)。