公布在4月5日的《細(xì)胞－代謝》（Cell  Metabolis）雜志上的一項(xiàng)新研究確定出了在身體對大腦中胰島素活動(dòng)做出反應(yīng)的能力至關(guān)重要的一個(gè)因子。這些發(fā)現(xiàn)將可能為Ⅱ型糖尿病提供一種有潛力的新藥物靶標(biāo),。

        II型糖尿病是遺傳因素和環(huán)境因素長期共同作用的結(jié)果,。與I型糖尿病相比，II型糖尿病的遺傳傾向更明顯,，機(jī)制也更為復(fù)雜。導(dǎo)致II型糖尿病的環(huán)境因素主要包括肥胖,、體力活動(dòng)過少和應(yīng)激,，應(yīng)激包括緊張、勞累,、精神刺激,、外傷、手術(shù),、分娩,、其它重大疾病，以及使用升高血糖的激素等等,?；颊叩囊葝u素分泌能力逐漸下降，身體對胰島素的敏感性逐漸降低,，最后是血糖升高,，并可能導(dǎo)致組織損傷。

        日本神戶大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)小鼠肝臟中的STAT3基因介導(dǎo)了大腦胰島素的作用,。STAT3的應(yīng)答主要依賴與和壓力反應(yīng)相關(guān)的白介素-6的水平,。初步的證據(jù)表明STAT3基因通過限制肝臟中負(fù)責(zé)制造葡萄糖的基因活動(dòng)來控制葡萄糖的平衡。但是，營養(yǎng)和激素狀態(tài)控制肝臟STAT3基因的機(jī)制卻還不清楚,。

        飯后,，脾臟分泌的胰島素通常會(huì)使身體組織如肌肉和脂肪吸收血糖。在肝臟中,，胰島素不但能促進(jìn)葡萄糖的囤積,，而且還能抑制“出口”葡萄糖的生產(chǎn)。而大腦則通過感受和對營養(yǎng)水平,、能量吸收囤積的激素信號(hào)做出反應(yīng)來參與葡萄糖的生產(chǎn)和胰島素應(yīng)答的調(diào)節(jié)過程,。

        糖尿病患者由于缺少正常水平的胰島素或產(chǎn)生胰島素抗性，從而使血糖上升,，并可能導(dǎo)致組織的破壞?，F(xiàn)在，研究人員通過小鼠研究發(fā)現(xiàn),，通過給以葡萄糖或胰島素而使血液胰島素水平的增加,，會(huì)導(dǎo)致肝臟中STAT3的活化。這種應(yīng)答取決于胰島素在大腦中的影響以及白介素-6的增加,。只在肝臟中缺少STAT3基因以及那些缺少白介素-6的動(dòng)物喪失了通過降低葡萄糖生產(chǎn)來對大腦胰島素做出正常反應(yīng)的能力,。

        這些新的發(fā)現(xiàn)讓人們對在肝臟中控制葡萄糖生產(chǎn)對大腦中胰島素活動(dòng)作出反應(yīng)的機(jī)制有了初次的了解。肝臟中葡萄糖生產(chǎn)的失調(diào)是Ⅱ型糖尿病的一個(gè)重要的病理特征,，而這種控制機(jī)制的新發(fā)現(xiàn)將可能為Ⅱ型糖尿病的治療提供一種潛力巨大的靶標(biāo),。