據英國《每日電訊報》日前報道,，科學家找到了與人腦發(fā)育有關的獨特基因——層粘連蛋白γ3（LAMC3），這種基因會決定人大腦皮質的特征,。新研究有望讓科學家理解大腦內的褶皺如何形成,；也有助于科學家早日研制出“人造大腦”,。
美國耶魯大學和土耳其幾家科研機構的科學家攜手對一名大腦缺乏明顯褶皺的土耳其病人進行研究后做出了上述發(fā)現。耶魯大學醫(yī)學院的教授穆拉特·居內爾在《自然—遺傳學》雜志上表示,，揭示出這種基因在人腦發(fā)育過程中的基本作用能讓我們更好地理解大腦皮質,。
大腦皮質是大腦內的褶皺，其掌控了人類的感情,、本能與短期記憶等,。大腦內的褶皺僅出現于海豚、猿猴等腦部較大的動物身上,，在人身上表現得最為明顯,。腦部褶皺是為了增加大腦皮質的表面積,，也讓復雜的思想和推理不需要占用大腦內的太多空間,。然而，迄今為止,，還沒有人能解釋大腦如何設法制造出這些褶皺,。新研究表明，LAMC3基因可能是這個創(chuàng)造過程的關鍵,。
科學家對LAMC3基因進行了分析,，結果表明，這個基因在胚胎階段就被表達,，胚胎階段對樹突的形成至關重要,，而樹突會形成突觸，將大腦內的神經元聯系起來,。
科學家們稱,，盡管該基因也會在擁有平整大腦的較低級生物（諸如老鼠）體內出現，然而,，不知基于什么原因,，隨著時間的流逝，這種基因會不斷進化,，獲得新奇的功能,，而這種功能是人枕葉皮質區(qū)形成的基礎，而且,，這種基因發(fā)生變異也會使人腦區(qū)別于其它生物大腦的褶皺消失,。
最新發(fā)現也有望幫助從事“人類大腦計劃”的瑞士科學家盡快建立人腦的計算機模型。人類大腦計劃希望募集10億英鎊,，研制出“人造大腦”,，為治療人類帕金森氏癥提供線索。
迄今為止,，該計劃運轉正常,，科學家們利用源自人腦組織切片的信息，模擬出了大約1萬個神經細胞的工作機制，這相當于單個老鼠的“新皮質單元”,。新皮質單元是大腦的一部分,，被認為是理性思維的中心。人腦也擁有這些新皮質單元來執(zhí)行復雜的認知功能,。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原文出處：
Nature Genetics DOI:10.1038/ng.836
Recessive LAMC3 mutations cause malformations of occipital cortical development
Tanyeri Barak, Kenneth Y Kwan, Angeliki Louvi, Veysi Demirbilek, Serap Sayg,， Beyhan Tüysüz, Murim Choi, Hüseyin Boyac， Katja Doerschner, Ying Zhu, Hande Kaymakalan,， Saliha Ylmaz, Mehmet Bakrcolu, Ahmet Okay ?a?layan, Ali Kemal ztürk,， Katsuhito Yasuno, William J Brunken, Ergin Atalar, Cengiz Yalnkaya, Alp Diner Richard A Bronen, Shrikant Mane, Tayfun zelik, Richard P Lifton, Nenad estan, Kaya Bilgüvar & Murat Günel
The biological basis for regional and inter-species differences in cerebral cortical morphology is poorly understood. We focused on consanguineous Turkish families with a single affected member with complex bilateral occipital cortical gyration abnormalities. By using whole-exome sequencing, we initially identified a homozygous 2-bp deletion in LAMC3, the laminin γ3 gene, leading to an immediate premature termination codon. In two other affected individuals with nearly identical phenotypes, we identified a homozygous nonsense mutation and a compound heterozygous mutation. In human but not mouse fetal brain, LAMC3 is enriched in postmitotic cortical plate neurons, localizing primarily to the somatodendritic compartment. LAMC3 expression peaks between late gestation and late infancy, paralleling the expression of molecules that are important in dendritogenesis and synapse formation. The discovery of the molecular basis of this unusual occipital malformation furthers our understanding of the complex biology underlying the formation of cortical gyrations.
