近日，《BMC 基因組學(xué)》(BMC Genomics)雜志稱,，一項新的實驗?zāi)M太空中失重的狀態(tài),，研究結(jié)果表明，長期生活在低重力環(huán)境中,，宇航員的基因可能會發(fā)生改變,。
果蠅在磁懸浮狀態(tài)下生活,，模擬宇航員在地球軌道漂浮的狀態(tài)，實驗結(jié)果表明,，果蠅的關(guān)鍵基因發(fā)生了變化,。人類可能不像果蠅那樣有如此明顯的反應(yīng)，但該系統(tǒng)被認(rèn)為是研究永久自由落體對生物的影響的一種有效的模式,。然而,，也有可能基因破壞由磁力引起，而不是低重力造成的,。西班牙生物學(xué)研究中心的分子生物學(xué)家勞爾·赫蘭茲（Raul Herranz）說：“我們曾試圖區(qū)分微重力和磁力的影響,，但我們發(fā)現(xiàn)不是那么容易。我們不知道是什么原因造成的,，磁力還是微重力,？”
發(fā)送任何物體到太空是昂貴的。發(fā)射一項實驗到低地球軌道的成本可能會超過每磅（約合454克）1萬美元,。然而,，隨著美國、俄羅斯,、中國和其它國家向太空發(fā)展,，了解我們的身體在太空中會發(fā)生什么變化是至關(guān)重要的,。美國宇航局表示,，宇航員在太空中每月失去的骨與在地球上一年失去的骨一樣多，在地球上,，穩(wěn)定的重力可保持肌肉強(qiáng)壯,。但研究人類（高大,、復(fù)雜的生物）這些變化背后的分子機(jī)制是不容易的，也不道德,。因此,，研究人員利用小動物在地球上的失重環(huán)境下研究。
一種被稱為緩轉(zhuǎn)器（clinostats）的機(jī)器可以模擬零重力狀態(tài),，把小動物放在這樣的環(huán)境中幾天或幾個星期,，但動物通常無法在這樣的條件下存活。磁懸浮發(fā)現(xiàn)于20世紀(jì)90年代后期,，使用比地球的自然磁性強(qiáng)35萬倍的磁場,。該磁場可將動物抬離地面。動物容易在強(qiáng)磁場生存,，表現(xiàn)出在太空實驗中的行為,。此項研究報告的共同作者、英國諾丁漢大學(xué)的物理學(xué)家理查德·希爾（Richard Hill）說：“雖然在地面上做實驗與在地球軌道上的效果不一樣,，但在地面上做實驗比較便宜,，也更方便,。在將動物發(fā)送到太空之前，最好使用磁懸浮做一下實驗,。
為了預(yù)覽在太空中分子水平上發(fā)生的情況,，赫蘭茲和他的團(tuán)隊觀察果蠅在磁懸浮低重力狀態(tài)下超過22天期間的發(fā)育情況。觀察結(jié)果表明,，果蠅在低重力狀態(tài)下發(fā)育緩慢,，很難繁殖。當(dāng)研究人員檢測果蠅的基因表達(dá)時,，他們發(fā)現(xiàn)大約200個基因的活動顯著增加或減少,。許多果蠅的免疫反應(yīng)、體溫,、甚至應(yīng)激反應(yīng)都發(fā)生了變化,。希爾說：“磁場可能引起細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)等物質(zhì)對準(zhǔn)磁力線，引發(fā)反應(yīng),，目前我們還不知道真正的原因,。”
赫蘭茲說，精確地區(qū)分磁力和失重對基因的影響還為時尚早,，但這種失重似乎對基因表達(dá)或多或少的有影響,。宇航員在火星任務(wù)中，一年多的時間生活在零重力環(huán)境中,，一定面臨健康風(fēng)險。赫蘭茲說：“在太空中一切事物的運行機(jī)制都不同,，包括基因,。正因為如此，你可能需要做一些調(diào)整,，例如,，像食物、營養(yǎng)物質(zhì)和氧氣,，以確保宇航員的健康,。”(生物谷 Bioon.com)
doi:10.1186/1471-2164-13-52
PMC:
PMID:
Microgravity simulation by diamagnetic levitation: effects of a strong gradient magnetic field on the transcriptional profile of Drosophila melanogaster
Raul Herranz, Oliver J Larkin, Camelia E Dijkstra, Richard JA Hill, Paul Anthony, Michael R Davey, Laurence Eaves, Jack JWA van Loon, F Javier Medina and Roberto Marco
內(nèi)容Transcriptional coregulators control the activity of many transcription factors and are thought to have wide- ranging effects on gene expression patterns. We show here that muscle-specific loss of nuclear receptor corepressor 1 (NCoR1) in mice leads to enhanced exercise endurance due to an increase of both muscle mass and of mitochondrial number and activity. The activation of selected transcription factors that control muscle function, such as MEF2, PPARβ/, and ERRs, underpins these phenotypic alterations. NCoR1 levels are decreased in conditions that require fat oxidation, resetting transcriptional programs to boost oxidative metabolism. Knockdown of gei-8, the sole C. elegans NCoR homolog, also robustly increased muscle mitochondria and respiration, suggesting conservation of NCoR1 function. Collectively, our data suggest that NCoR1 plays an adaptive role in muscle physiology and that interference with NCoR1 action could be used to improve muscle function.
