近日,，紐約大學醫(yī)學院的研究人員首次確定了一個單一基因能同時控制炎癥,、加速衰老和癌癥。
紐約大學Langone醫(yī)學中心首席研究員Robert J. Schneider博士說：這肯定是一個意外的發(fā)現(xiàn),。一個基因同時在控制老化和炎癥過程中有兩個非常不同的,，但卻是非常重要的功能的現(xiàn)象是比較罕見的。老化和炎癥如果沒有妥善得到控制緩解,，最終可以導致癌癥的發(fā)生于發(fā)展,。
這項研究由美國國立衛(wèi)生研究院資助，發(fā)表于5月24日的Molecular Cell雜志上,。
Schneider博士說：近幾十年來,，科學界已知炎癥、衰老的加速以及癌癥是交織在一起的,，但它們之間的相互關系基本上是一個謎,。Schneider和他的團隊在過去的研究中,，發(fā)現(xiàn)AUF1通過關閉炎癥反應，阻止感染性休克基因能控制炎癥,。雖然研究成果很杰出,，但這一發(fā)現(xiàn)并沒有解釋老化加速與癌癥的關聯(lián)。
當研究人員敲除AUF1基因會加速老化的發(fā)生,，研究人員將研究工作中斷集中于這一基因上?，F(xiàn)在，有關炎癥,、衰老加速和癌癥之間關聯(lián)的神秘面紗終于被揭開了,。
Schneider博士解釋說：目前的這項研究表明AUF1（有四個相關基因的家族）不僅控制了炎癥反應，同時還通過激活端粒酶來修復染色體末端保持染色體的完整性,，在減少炎癥反應的同時,，也防止老化的加速和癌癥的發(fā)展。（生物谷：Bioon.com）
doi:10.1016/j.molcel.2012.04.019
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mRNA Decay Factor AUF1 Maintains Normal Aging, Telomere Maintenance, and Suppression of Senescence by Activation of Telomerase Transcription
Adam R. Pont, Navid Sadri, Susan J. Hsiao, Susan Smith, Robert J. Schneider.
Inflammation is associated with DNA damage, cellular senescence, and aging. Cessation of the inflammatory cytokine response is mediated in part through cytokine mRNA degradation facilitated by RNA-binding proteins, including AUF1. We report a major function of AUF1it activates telomerase expression, suppresses cellular senescence, and maintains normal aging. AUF1-deficient mice undergo striking telomere erosion, markedly increased DNA damage responses at telomere ends, pronounced cellular senescence, and rapid premature aging that increases with successive generations, which can be rescued in AUF1 knockout mice and their cultured cells by resupplying AUF1 expression. AUF1 binds and strongly activates the transcription promoter for telomerase catalytic subunit Tert. In addition to directing inflammatory cytokine mRNA decay, AUF1 destabilizes cell-cycle checkpoint mRNAs, preventing cellular senescence. Thus, a single gene, AUF1, links maintenance of telomere length and normal aging to attenuation of inflammatory cytokine expression and inhibition of cellular senescence
