科技日報倫敦9月22日電（記者劉海英）英國倫敦國王大學最新發(fā)布新聞公告稱，該校研究人員領(lǐng)導的一研究小組發(fā)現(xiàn)了一種可抑制艾滋病病毒（HIV）擴散的新基因MX2,。研究人員稱,，這一基因作用的發(fā)現(xiàn)將為開發(fā)更有效、更小毒性的艾滋病治療方法開辟道路,。相關(guān)研究成果發(fā)表在最新一期《自然》雜志上,。
新聞公告稱，這是研究人員第一次確認MX2在抑制艾滋病病毒方面的作用,，并通過實驗對該基因的作用進行了檢驗,。研究小組將艾滋病病毒引入兩個不同的細胞系以觀察MX2的效果。在其中一個細胞系中,，MX2表達完好,，而另一個細胞系中，MX2處于沉默狀態(tài),。研究人員發(fā)現(xiàn),，在MX2處于沉默狀態(tài)時，艾滋病病毒會進行復制和擴散,，而在MX2充分表達時,，艾滋病病毒無法進行復制，也不會有新的病毒產(chǎn)生,。
“這是一個令人興奮的發(fā)現(xiàn),。”英國倫敦國王大學領(lǐng)導該項研究的麥克·馬利姆教授說，“這一新發(fā)現(xiàn)使我們對艾滋病病毒與人體免疫系統(tǒng)之間的反應方式有了進一步了解,，讓我們有機會開發(fā)出新的治療方法,。雖然直到今天，我們對MX2還知之甚少,，但我們已經(jīng)意識到這一基因在對抗病毒方面的潛在能力,，它將會是艾滋病病毒生命周期中的一個關(guān)鍵的薄弱環(huán)節(jié)。”
雖然依靠現(xiàn)今的治療手段，艾滋病病毒攜帶者可以存活更長的時間,，但藥物對身體的毒副作用和長期使用藥物所產(chǎn)生的耐藥性問題都是不小的麻煩,。“找到一種新的方法來調(diào)動人體的自然防護機制變得十分重要，而MX2將可能成為一個關(guān)鍵角色,。”馬利姆指出,，“科學家可以開發(fā)具有MX2類似作用的分子，也可以開發(fā)能夠激活MX2的藥物,，這兩個途徑都具有可行性。”
圈點
作為人類“死敵”之一,，人們對艾滋病的恐懼和忌諱程度,，似乎更甚于心腦血管疾病和惡性腫瘤。很重要的一個原因,，是它嚴重的傳染性,。長期以來，研究人員一直在它身上傾注著大量精力,。如今,，多年付出好像到了開花結(jié)果之時，與“抗艾”相關(guān)的研究結(jié)果不斷出現(xiàn),。本文提到的新基因MX2就十分亮眼,，說不定它就會成為人類打贏“抗艾之戰(zhàn)”的關(guān)鍵。此外,，我們還應注意到開發(fā)新藥來刺激身體對病毒的天然抑制能力這種方法,，因為它不會產(chǎn)生耐藥性問題。這樣的思路在治療其他疾病中也應大派用場,。（生物谷 Bioon.com）
生物谷推薦的英文摘要
Nature doi:10.1038/nature12542
Human MX2 is an interferon-induced post-entry inhibitor of HIV-1 infection
Caroline Goujon, Olivier Moncorgé, Hélène Bauby, Tomas Doyle, Christopher C. Ward, Torsten Schaller, Stéphane Hué, Wendy S. Barclay, Reiner Schulz & Michael H. Malim
Animal cells harbour multiple innate effector mechanisms that inhibit virus replication. For the pathogenic retrovirus human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1), these include widely expressed restriction factors1, such as APOBEC3 proteins2, TRIM5-α3, BST2 (refs 4, 5) and SAMHD1 (refs 6, 7), as well as additional factors that are stimulated by type 1 interferon (IFN)8, 9, 10, 11, 12, 13, 14. Here we use both ectopic expression and gene-silencing experiments to define the human dynamin-like, IFN-induced myxovirus resistance 2 (MX2, also known as MXB) protein as a potent inhibitor of HIV-1 infection and as a key effector of IFN-α-mediated resistance to HIV-1 infection. MX2 suppresses infection by all HIV-1 strains tested, has equivalent or reduced effects on divergent simian immunodeficiency viruses, and does not inhibit other retroviruses such as murine leukaemia virus. The Capsid region of the viral Gag protein dictates susceptibility to MX2, and the block to infection occurs at a late post-entry step, with both the nuclear accumulation and chromosomal integration of nascent viral complementary DNA suppressed. Finally, human MX1 (also known as MXA), a closely related protein that has long been recognized as a broadly acting inhibitor of RNA and DNA viruses, including the orthomyxovirus influenza A virus15, 16, does not affect HIV-1, whereas MX2 is ineffective against influenza virus. MX2 is therefore a cell-autonomous, anti-HIV-1 resistance factor whose purposeful mobilization may represent a new therapeutic approach for the treatment of HIV/AIDS.
