近日，科學家發(fā)現(xiàn)海洋中的二氧化碳對魚類的作用就像酒精所產(chǎn)生的效果,，造成魚類不能判斷風險以及容易失去感覺。這種“中毒”癥狀使得全球變暖和海洋酸化對海洋生態(tài)系統(tǒng)的威脅加劇,，相關研究結論發(fā)表在Nature Climate Change雜志上,。
澳大利亞昆士蘭州詹姆斯庫克大學湯斯維爾校區(qū)的研究人員菲利普曼迪（Philip Munday）與同事們在此前進行的相關實驗發(fā)現(xiàn)：他們把珊瑚魚放入水中，將二氧化碳作為唯一的變量,，使之高于正常值（二氧化碳濃度相當于本世紀末海洋二氧化碳濃度）,，這時魚類將變得更加大膽而且更容易被氣味吸引，正常情況下魚類會主動避開這些不正常的氣味,，包括海洋食肉生物和不利棲息地所發(fā)出氣味,。此外，菲利普曼迪與挪威奧斯陸大學的研究人員尼爾森（Gran Nilsson）已經(jīng)發(fā)現(xiàn)魚類之所以會出現(xiàn)異常冒險行為是由于一種被稱為GABA-A的神經(jīng)遞質(zhì)受體受到干擾,。
研究人員將一對飼養(yǎng)小丑魚幼蟲（學名為?？p鋸魚）放入兩種不同二氧化碳濃度的海水中，分別為正常值和較高水平的二氧化碳濃度,。當他們長到成年時,，研究人員讓小丑魚自行選擇喜歡的水流,，其分別為具有天敵巖鱈魚（青星九刺鮨）氣味的水流和缺少捕食者氣味的水流。結果發(fā)現(xiàn)飼養(yǎng)在較高二氧化碳濃度海水中的小丑魚在具有巖鱈魚氣味的水流中呆了90%左右的時間,，反之,，正常海水二氧化碳濃度生長的小丑魚則經(jīng)常享受沒有威脅氣味的的海水，同樣也呆了90%以上的時間,。
然而,，研究人員試圖讓生活在高濃度二氧化碳海水中的小丑魚恢復清醒。他們使用了一種麻醉劑氯胺酮（Ketamine）阻止GABA-A神經(jīng)遞質(zhì)受體的興奮,，幫助小丑魚恢復正常感覺,。結果證實：恢復正常的小丑魚游向捕食者氣味的水流只占總時間的12%。對此,，尼爾森認為：事實證明,，我們可以使用GABA-A受體阻斷劑抑制神經(jīng)遞質(zhì)興奮的傳導,，同時也反映了高濃度二氧化碳海水干擾了魚類正常的神經(jīng)興奮,。
為了進一步說明好濃度二氧化碳海水對魚類的危害，研究小組進行了第二項實驗,。他們使用位于澳大利亞大堡礁群島最北端蜥蜴島上的年幼奇新雀鯛（Neopomacentrus azysron）放養(yǎng)在高濃度二氧化碳海水中,，發(fā)現(xiàn)這些雀鯛在某些情況下出現(xiàn)向左或向右的方向選擇問題，這在多淺灘或者沙洲地區(qū)就顯示十分關鍵,。最后,，研究人員還是用同樣的方法，使用氯胺酮恢復了雀鯛的方向感,。
GABA-A受體位于樹突上,，而樹突則是一個神經(jīng)元細胞接受其他細胞興奮傳遞的重要組成部分，可檢測其他細胞軸突釋放的化學物質(zhì)/信號,，也就是遞質(zhì),。當遞質(zhì)GABA與其他受體結合時，后者打開并釋放帶負電的氯離子和碳酸氫根離子進入細胞,，并阻止興奮的傳導,，這就意味著GABA對神經(jīng)元起到了抑制作用。
當海水中高濃度的二氧化碳積累在魚中積累時,，改變了離子分布,。一旦受體打開，氯離子和碳酸氫根離子就被釋放,，興奮傳導就受到抑制,。尼爾森認為：這個情況對魚的神經(jīng)興奮傳遞回路產(chǎn)生強烈的影響，改變了魚類原有的行為方式,，增加被吃掉的可能性,。據(jù)位于南澳大利亞阿德萊德的調(diào)查與發(fā)展研究所研究人員安東尼福勒（Anthony Fowler）介紹：二氧化碳的影響可能遠不止實驗中涉及到的兩種魚類,。大多數(shù)的動物、脊椎動物和無脊椎動物都存在GABA-A受體,。
尼爾森與菲利普曼迪推測在水中可呼吸的動物,，諸如魚類以及甲殼類動物，尤其處于危險之中,。比起陸生呼吸空氣的生物,，這些水生生物血液內(nèi)通常只保持著較低的二氧化碳濃度，所以它們在對付體內(nèi)酸性增加時顯得困難重重,。（生物谷Bioon.com）
doi:10.1038/nclimate1352
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PMID:
Near-future carbon dioxide levels alter fish behaviour by interfering with neurotransmitter function
Göran E. Nilsson,1Danielle L. Dixson,2Paolo Domenici,3Mark I. McCormick,2Christina Sørensen,1Sue-Ann Watson2& Philip L. Munday2
Predicted future CO2 levels have been found to alter sensory responses and behaviour of marine fishes. Changes include increased boldness and activity, loss of behavioural lateralization, altered auditory preferences and impaired olfactory function1, 2, 3, 4, 5. Impaired olfactory function makes larval fish attracted to odours they normally avoid, including ones from predators and unfavourable habitats1, 3. These behavioural alterations have significant effects on mortality that may have far-reaching implications for population replenishment, community structure and ecosystem function2, 6. However, the underlying mechanism linking high CO2 to these diverse responses has been unknown. Here we show that abnormal olfactory preferences and loss of behavioural lateralization exhibited by two species of larval coral reef fish exposed to high CO2 can be rapidly and effectively reversed by treatment with an antagonist of the GABA-A receptor. GABA-A is a major neurotransmitter receptor in the vertebrate brain. Thus, our results indicate that high CO2 interferes with neurotransmitter function, a hitherto unrecognized threat to marine populations and ecosystems. Given the ubiquity and conserved function of GABA-A receptors, we predict that rising CO2 levels could cause sensory and behavioural impairment in a wide range of marine species, especially those that tightly control their acid–base balance through regulatory changes in HCO3− and Cl− levels.
