大腦發(fā)育的系統(tǒng)分析
本期專(zhuān)題部分總結(jié)了大腦發(fā)育在系統(tǒng)水平上的分析是如何將細(xì)胞生物學(xué)與精神醫(yī)學(xué)聯(lián)系起來(lái)的。研究人員正在從大腦的表面復(fù)雜性深入到開(kāi)始了解構(gòu)成思想,、行動(dòng)以及性格的分子影響和途徑。從細(xì)胞到思想的跳躍看起來(lái)似乎是無(wú)窮的復(fù)雜，然而每個(gè)成長(zhǎng)中的兒童都能完成這個(gè)跳躍,。在精神醫(yī)學(xué)與大腦的分子組成部分之間有一個(gè)中間地帶,，這就是“系統(tǒng)水平的大腦發(fā)育”。專(zhuān)題部分的綜述,、觀點(diǎn)文章和一組新聞報(bào)道分別介紹了這個(gè)領(lǐng)域各個(gè)方面的進(jìn)展,。
自閉癥與大腦的性別差異
一篇觀點(diǎn)文章的作者說(shuō)，自閉癥患者的大腦的一些特征也許是典型男性神經(jīng)解剖學(xué)的極端表現(xiàn),。在精神醫(yī)學(xué)范疇,，平均地說(shuō)，男性有較強(qiáng)的系統(tǒng)分類(lèi)傾向,，而女性通常有較強(qiáng)的理解人的能力,。在神經(jīng)解剖學(xué)范疇，男性的大腦通常在某些區(qū)域表現(xiàn)出較早的發(fā)育,，但與女性大腦相比,，兩個(gè)半球間的連接較少。自閉癥的“極端男性大腦”理論預(yù)測(cè),，患有不同程度自閉癥的人,，應(yīng)該在理解人上有缺陷，而有完好甚至超常的系統(tǒng)分類(lèi)能力,。文章作者還總結(jié)了認(rèn)為影響大腦性別差異的睪酮以及其它雄激素可能將自閉癥大腦推向超出典型男性發(fā)育的范圍的證據(jù),。
語(yǔ)言與大腦
在另一篇觀點(diǎn)文章中，Kuniyoshi Sakai總結(jié)了最近的功能神經(jīng)成像工作的進(jìn)展,，這些工作旨在了解大腦的哪些部位在執(zhí)行基本語(yǔ)言功能時(shí)被激活,，這些功能包括有聲語(yǔ)言和手語(yǔ)的講話和理解。Sakai特別考慮了在所謂的“關(guān)鍵期”（從出生至10到13歲左右）學(xué)習(xí)語(yǔ)言與在這個(gè)時(shí)期之后學(xué)習(xí)語(yǔ)言時(shí),，大腦涉及理解,、產(chǎn)生語(yǔ)言的聲音、單詞和句子上的區(qū)域有什么不同,。當(dāng)然,，澄清語(yǔ)言和大腦的聯(lián)系還有更多的工作要做。
猴子神經(jīng)元快速識(shí)別物體
Chou Hung和同事說(shuō),，只需一小組神經(jīng)元在幾毫秒內(nèi)就能完成幫助獼猴識(shí)別物體的大腦計(jì)算,。這些研究人員分析了兩個(gè)猴子大腦一個(gè)叫顳下回的區(qū)域中神經(jīng)元的活動(dòng)，他們給這兩只猴子看77個(gè)物體的圖片,，這些物體分別屬于包括玩具,、食物以及其它猴子的臉等8個(gè)種類(lèi),。大約100個(gè)神經(jīng)元能僅用12.5毫秒的時(shí)間幫助識(shí)別物體并將它正確歸類(lèi)，即使物體的大小或位置有所改變后,。作者說(shuō),，能夠從所有物體中區(qū)分出一個(gè)的能力，以及能夠在物體改變后也能識(shí)別它的能力是“哺乳類(lèi)動(dòng)物視覺(jué)的主要成就”,。
治療小鼠的多發(fā)性硬化
人們已經(jīng)知道氨基酸色氨酸降解后的產(chǎn)物能抑制免疫響應(yīng),，現(xiàn)在一項(xiàng)新研究顯示，與IDO酶有關(guān)的氨基酸降解物能治療一種小鼠形式的多發(fā)性硬化引起的癱瘓,。多發(fā)性硬化是一種自身免疫疾病,，是由中樞神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)纖維的保護(hù)外殼受到破壞引起的，它導(dǎo)致肌肉減弱,、麻木感,、肌肉協(xié)調(diào)的喪失以及視覺(jué)和語(yǔ)言困難。研究人員報(bào)告說(shuō),，攝取了一個(gè)IDO控制的色氨酸降解后天然形成的物質(zhì)的合成衍生物后,，癱瘓的小鼠得到了恢復(fù)。這項(xiàng)工作提出,， 色氨酸代謝物在治療多發(fā)性硬化以及其他自身免疫疾病上也許有用,。作者說(shuō)，天然的與合成的IDO路徑色氨酸代謝物看起來(lái)能抑制免疫細(xì)胞的增殖和激活,，免疫細(xì)胞的增殖和激活被認(rèn)為導(dǎo)致了炎癥和小鼠多發(fā)性硬化的神經(jīng)系統(tǒng)病理,。
與顱面缺陷有關(guān)的基因
新研究在與Williams-Beuren綜合征(WBS)有關(guān)的多基因變異中，將一個(gè)涉及顱面缺陷的基因與造成該綜合征的智力和社會(huì)缺陷的基因分離出來(lái),。導(dǎo)致人類(lèi)WBS的原因是通常消除了28個(gè)基因的染色體缺失,。這些變異影響顱面發(fā)育以及認(rèn)知和社會(huì)發(fā)育的某些方面。May Tassabehji和同事指出,，顱面異常在所有人類(lèi)先天性缺陷中占很大的比例,，但是我們對(duì)控制顱面發(fā)育的基因機(jī)制知之甚少。這些研究人員分析了一位患者的染色體缺失,，并在小鼠身上進(jìn)行了同樣的分析,，他們發(fā)現(xiàn)與WBS有關(guān)的染色體區(qū)域中的GTF2IRD1基因在該癥的顱面缺陷上起關(guān)鍵作用。
