3月10日的Cell雜志上一項(xiàng)研究顯示,，通過移除線蟲的生殖細(xì)胞能夠引發(fā)腸道中DAF-16/FOXO轉(zhuǎn)錄因子在細(xì)胞核定位和活化,，從而延長線蟲的壽命。

        在研究中,，來自加州大學(xué)圣地亞哥分校的研究人員確定和分析了生殖細(xì)胞移除延長壽命所需的基因,。他們發(fā)現(xiàn)生殖細(xì)胞通過親脂性激素信號與腸道交流，并且一種叫做kri-1的基因在腸道中起作用以促進(jìn)DAF-16分子在細(xì)胞核中定位,。這種親脂性信號途徑和kri-1在胰島素/IGF信號水平降低的動物中,，不是DAF-16的核定位所需要的。因此這個途徑特異性地能使來自生殖系統(tǒng)的信號和關(guān)鍵的DAF-16活化途徑一起影響動物的衰老,。

一種長壽的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子被發(fā)現(xiàn)

        美國Salk生物研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)一種由DAF-16介導(dǎo)的壽命延長途徑的一種關(guān)鍵的調(diào)節(jié)因子SMK-1,。這項(xiàng)研究的結(jié)果發(fā)表在3月10日的Cell雜志上,。

        已經(jīng)知道，胰島素/IGF-1信號途徑（IIS）通過一個研究較多,、高度保守的和核心成分調(diào)節(jié)著線蟲,、果蠅和小鼠的衰老過程。IIS還調(diào)節(jié)著早期的發(fā)育方向,、動物的生殖狀態(tài),、先天免疫和壓力抗性功能。

        在線蟲中,，單獨(dú)的胰島素/IGF-1受體DAF-2負(fù)向調(diào)節(jié)著FOXO轉(zhuǎn)錄因子DAF-16,。在這項(xiàng)研究中,，研究人員發(fā)現(xiàn)了IIS長壽途徑的一個新的成員——SMK-1,，它通過調(diào)節(jié)DAF-16活動的轉(zhuǎn)錄特異性，從而專一地影響依賴DAF-16的衰老過程的調(diào)節(jié),。

        生理和轉(zhuǎn)錄分析表明smk-1是先天免疫,、UV和氧化壓力所必須的，但不是DAF-16的熱壓力功能所需要的,。由此可見,，SMK-1通過調(diào)整DAF-16轉(zhuǎn)錄特異性而不影響其他由IIS調(diào)節(jié)的過程來在長壽中起作用的。