3月10日的Cell雜志上一項研究顯示,，通過移除線蟲的生殖細胞能夠引發(fā)腸道中DAF-16/FOXO轉(zhuǎn)錄因子在細胞核定位和活化，從而延長線蟲的壽命,。

        在研究中,，來自加州大學圣地亞哥分校的研究人員確定和分析了生殖細胞移除延長壽命所需的基因。他們發(fā)現(xiàn)生殖細胞通過親脂性激素信號與腸道交流,，并且一種叫做kri-1的基因在腸道中起作用以促進DAF-16分子在細胞核中定位,。這種親脂性信號途徑和kri-1在胰島素/IGF信號水平降低的動物中，不是DAF-16的核定位所需要的,。因此這個途徑特異性地能使來自生殖系統(tǒng)的信號和關(guān)鍵的DAF-16活化途徑一起影響動物的衰老,。

一種長壽的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子被發(fā)現(xiàn)

        美國Salk生物研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)一種由DAF-16介導(dǎo)的壽命延長途徑的一種關(guān)鍵的調(diào)節(jié)因子SMK-1。這項研究的結(jié)果發(fā)表在3月10日的Cell雜志上,。

        已經(jīng)知道,，胰島素/IGF-1信號途徑（IIS）通過一個研究較多、高度保守的和核心成分調(diào)節(jié)著線蟲,、果蠅和小鼠的衰老過程,。IIS還調(diào)節(jié)著早期的發(fā)育方向、動物的生殖狀態(tài),、先天免疫和壓力抗性功能,。

        在線蟲中,，單獨的胰島素/IGF-1受體DAF-2負向調(diào)節(jié)著FOXO轉(zhuǎn)錄因子DAF-16。在這項研究中,，研究人員發(fā)現(xiàn)了IIS長壽途徑的一個新的成員——SMK-1，它通過調(diào)節(jié)DAF-16活動的轉(zhuǎn)錄特異性,，從而專一地影響依賴DAF-16的衰老過程的調(diào)節(jié),。

        生理和轉(zhuǎn)錄分析表明smk-1是先天免疫、UV和氧化壓力所必須的,，但不是DAF-16的熱壓力功能所需要的,。由此可見，SMK-1通過調(diào)整DAF-16轉(zhuǎn)錄特異性而不影響其他由IIS調(diào)節(jié)的過程來在長壽中起作用的,。