美國(guó)斯坦福大學(xué)霍華德休斯醫(yī)學(xué)研究所研究人員稱,，對(duì)一種調(diào)節(jié)型蛋白分子進(jìn)行適當(dāng)修飾與改造，可以增加小鼠骨質(zhì)含量,。
??研究發(fā)現(xiàn),，適當(dāng)增加NFATc1蛋白活性可導(dǎo)致大量骨質(zhì)聚集,。這表明NFATc1或其它能夠調(diào)節(jié)該蛋白活性的分子將會(huì)成為治療骨質(zhì)疏松藥物的有效靶點(diǎn),。脊椎動(dòng)物的一生中伴隨著骨質(zhì)不斷的產(chǎn)生和流失,。破骨細(xì)胞不斷降解骨質(zhì)，同時(shí)成骨細(xì)胞源源不斷補(bǔ)充和恢復(fù)丟失的骨質(zhì),。理想狀態(tài)下,，骨質(zhì)流失與恢復(fù)兩者保持著精細(xì)平衡；如果一切正常,，機(jī)體一生將保持?jǐn)?shù)量近乎完全一樣的骨質(zhì)含量。然而,，一旦該平衡被打破并伴隨骨質(zhì)丟失比恢復(fù)程度嚴(yán)重時(shí),，將導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的產(chǎn)生，增加骨折發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
??如果尋找到一種小分子藥物,，能夠令10％ NFATc分子轉(zhuǎn)變成其蛋白活性形式,，將會(huì)有利于成骨細(xì)胞的形成，催生新生健骨,。
??這項(xiàng)研究發(fā)表在《細(xì)胞發(fā)育》（Developmental Cell）雜志上,。
??孫雋譯自：sciencedaily
