生物谷援引：尿液在腎臟中形成時(shí),，機(jī)體內(nèi)多余的鹽分會(huì)排入尿液,，起到調(diào)節(jié)血壓的作用,。日本專家經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)了這種鹽分排泄功能出現(xiàn)障礙引發(fā)高血壓的機(jī)制,。  

    多數(shù)高血壓病例是多種因素綜合作用的結(jié)果,，許多病例的起因尚不完全明確,。其中,，鹽敏感性高血壓是由機(jī)體攝取了過(guò)量鹽分而又不能順暢排出所引起的。  

     東京醫(yī)科齒科大學(xué)的研究小組此次通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)了Ⅱ型假性醛固酮減少癥發(fā)病的具體機(jī)制,。Ⅱ型假性醛固酮減少癥是一種罕見(jiàn)的遺傳性高血壓癥,，醫(yī)學(xué)界普遍認(rèn)為此病的原因是鹽分排泄量降低。  

    在實(shí)驗(yàn)中,，研究小組成員通過(guò)基因操作使實(shí)驗(yàn)鼠出現(xiàn)與Ⅱ型假性醛固酮減少癥相同的癥狀,。研究人員分析基因改造后的實(shí)驗(yàn)鼠，發(fā)現(xiàn)它們腎臟中的一種蛋白質(zhì)異?；钴S,，使得實(shí)驗(yàn)鼠的身體過(guò)多地吸收已經(jīng)排入原尿中的多余鹽分。這種鹽分排泄障礙使實(shí)驗(yàn)鼠的體液增加,，最終引發(fā)高血壓,。

    Ⅱ型假性醛固酮減少癥患者數(shù)量很少，但本次研究揭示的鹽分與高血壓的關(guān)系卻在許多高血壓病例中都存在,。  

    腎素-血管緊張素系統(tǒng)是已知的機(jī)體調(diào)節(jié)血壓的系統(tǒng),，現(xiàn)有的降壓藥多數(shù)也是針對(duì)這一系統(tǒng)發(fā)生作用。研究人員表示,，鹽分排泄與腎素-血管緊張素系統(tǒng)是完全不同的血壓調(diào)節(jié)機(jī)制,，本次成果帶來(lái)了全新的降壓藥開(kāi)發(fā)思路。