生物谷援引：尿液在腎臟中形成時，機體內(nèi)多余的鹽分會排入尿液，起到調(diào)節(jié)血壓的作用,。日本專家經(jīng)動物實驗發(fā)現(xiàn)了這種鹽分排泄功能出現(xiàn)障礙引發(fā)高血壓的機制。  

    多數(shù)高血壓病例是多種因素綜合作用的結(jié)果,，許多病例的起因尚不完全明確。其中,，鹽敏感性高血壓是由機體攝取了過量鹽分而又不能順暢排出所引起的,。  

     東京醫(yī)科齒科大學的研究小組此次通過動物實驗發(fā)現(xiàn)了Ⅱ型假性醛固酮減少癥發(fā)病的具體機制。Ⅱ型假性醛固酮減少癥是一種罕見的遺傳性高血壓癥,，醫(yī)學界普遍認為此病的原因是鹽分排泄量降低。  

    在實驗中,，研究小組成員通過基因操作使實驗鼠出現(xiàn)與Ⅱ型假性醛固酮減少癥相同的癥狀,。研究人員分析基因改造后的實驗鼠，發(fā)現(xiàn)它們腎臟中的一種蛋白質(zhì)異?；钴S,，使得實驗鼠的身體過多地吸收已經(jīng)排入原尿中的多余鹽分。這種鹽分排泄障礙使實驗鼠的體液增加,，最終引發(fā)高血壓,。

    Ⅱ型假性醛固酮減少癥患者數(shù)量很少，但本次研究揭示的鹽分與高血壓的關(guān)系卻在許多高血壓病例中都存在,。  

    腎素-血管緊張素系統(tǒng)是已知的機體調(diào)節(jié)血壓的系統(tǒng),，現(xiàn)有的降壓藥多數(shù)也是針對這一系統(tǒng)發(fā)生作用。研究人員表示,，鹽分排泄與腎素-血管緊張素系統(tǒng)是完全不同的血壓調(diào)節(jié)機制,，本次成果帶來了全新的降壓藥開發(fā)思路。