生物谷：英國科學(xué)家近日宣布發(fā)現(xiàn)一種能約束人類食欲的激素,，并可能由此發(fā)明治療肥胖的新方法。
該項目研究負責人,、劍橋大學(xué)研究員Ｉ．Ｓ．法魯基在最新一期美國《科學(xué)》雜志上發(fā)表的研究報告中稱,，一些肥胖病人存在罕見的基因缺陷，他們?nèi)鄙僖环N由脂肪細胞產(chǎn)生的名為“萊普亭”的激素,。
研究人員讓病人看食物的照片,，從美味的巧克力蛋糕到乏味的花椰菜，這些缺乏“萊普亭”激素的病人喜歡一切食物,，他們大量進食,，極為肥胖,。當注射了這種激素后,，他們食量有所下降，只在未進食的情況下食欲活躍,，而這才是正常反應(yīng),。
報告稱，一旦了解了“萊普亭”激素如何起作用，科學(xué)家就能研制出治療肥胖的新藥,，幫助肥胖者減肥,。
生活中，有的人食欲旺盛,，什么都愛吃,。過度飲食導(dǎo)致身材肥胖。有人認為這類人是因為貪吃才導(dǎo)致肥胖,。但英國研究人員發(fā)現(xiàn),，人體中一種重要激素，即所謂的“瘦素”能夠控制人的食欲,，從而對人體是否發(fā)胖起到至關(guān)重要的作用,。
研究人員在９日出版的《科學(xué)》雜志上發(fā)表文章，稱對瘦素的研究將有助于治療肥胖癥,。
不是貪吃惹的禍
研究由英國劍橋大學(xué)薩達夫·法魯基博士及其研究小組完成,。
人腦中有一塊神經(jīng)中樞區(qū)域能夠控制人體對食物的反應(yīng)。進食時,，這一區(qū)域能夠產(chǎn)生“快感”,。實驗結(jié)果表明，由基因缺陷導(dǎo)致瘦素缺乏的肥胖患者在接受瘦素注射后,，食欲會下降,。這恰好可以解釋，為什么有的人比其他人食欲更強,，即使是普通食物也能吃出山珍海味的感覺,。
英國醫(yī)學(xué)協(xié)會一名負責人曾表示，肥胖的人只是因為他們貪吃,。“我們的研究結(jié)果對這種看法提出了質(zhì)疑,，”法魯基說，“食欲強弱在一定程度上受體內(nèi)激素水平影響,，了解這一點或許可以讓我們對肥胖的人抱同情態(tài)度,。”
“通過給缺乏瘦素的人補充這種激素，我們可以清楚地知道瘦素如何在人的大腦中起作用,，”法魯基在接受路透社記者電話采訪說,。
瘦素控制食欲
為弄清楚瘦素對人食欲的影響，研究人員請來一些基因缺陷病人進行測驗,。這些病人平日食欲旺盛,，喜歡吃各種食物，而且過度飲食,，患有肥胖癥,。
研究人員讓病人們看一些包括巧克力蛋糕,、比薩餅以及花椰菜和西蘭花等在內(nèi)的食物圖片。
通過應(yīng)用磁共振成像技術(shù),，研究人員監(jiān)測到病人大腦對圖片的反應(yīng),，并且鎖定對食物產(chǎn)生反應(yīng)的區(qū)域。
然后,，研究人員給病人注射瘦素,，再觀察他們對食物圖片的反應(yīng)。研究人員發(fā)現(xiàn),，那些注射瘦素前反應(yīng)活躍的區(qū)域只是在病人饑餓時才有反應(yīng),，而這是正常人應(yīng)有的反應(yīng)。
接受瘦素注射后,，病人的饑餓感下降,，他們對食物也變得挑剔起來。法魯基總結(jié)說,，控制食欲的是生物因素而不是人的貪婪,。
有望開發(fā)新藥
自從１９９４年科學(xué)家發(fā)現(xiàn)瘦素后，研究人員對這種激素進行了廣泛而深入的研究,。但人們一直認為,，注射瘦素對肥胖癥治療沒有效果。法魯基的研究使人們對瘦素的作用有了新認識,。
瘦素由脂肪細胞分泌,，能夠激活大腦下丘腦神經(jīng)中樞，使人對食物產(chǎn)生反應(yīng),，控制人的食欲,。研究人員希望借助新研究成果開發(fā)出新型肥胖癥治療藥物，幫助因瘦素缺乏導(dǎo)致肥胖的人減肥,。
法魯基表示,，目前還無法估計瘦素減肥藥物何時能上市，但對瘦素的研究已經(jīng)使人類在對抗肥胖癥的道路上前進了一步,。（新華網(wǎng) 董超）
原始出處:
Published Online August 9, 2007
Science DOI: 10.1126/science.1144599
Submitted on May 3, 2007
Accepted on July 12, 2007
Leptin Regulates Striatal Regions and Human Eating Behavior
I. Sadaf Farooqi 1*, Edward Bullmore 2, Julia Keogh 1, Jonathan Gillard 3, Stephen O’Rahilly 1, Paul C. Fletcher 2*
1 University Departments of Medicine and Clinical Biochemistry, Addenbrooke’s Hospital, University of Cambridge, CB2 2QQ, UK.
2 Brain Mapping Unit, Department of Psychiatry, Addenbrooke’s Hospital, University of Cambridge, CB2 2QQ, UK.
3 Department of Radiology, Addenbrooke’s Hospital, University of Cambridge, CB2 2QQ, UK.
* To whom correspondence should be addressed.
I. Sadaf Farooqi , E-mail: [email protected]
Paul C. Fletcher , E-mail: [email protected]
Studies of the fat-derived hormone leptin have provided key insights into the molecular and neural components of feeding behavior and body weight regulation. An important challenge lies in understanding how the rewarding properties of food interact with, and can override, physiological satiety signals and promote overeating. Here we used functional magnetic resonance imaging to measure brain responses in two human subjects with congenital leptin deficiency who were shown images of food before and after 7 days of leptin replacement therapy. Leptin was found to modulate neural activation in key mesolimbic regions, suggesting that the hormone acts on neural circuits governing food intake to diminish perception of food reward, while enhancing the response to satiety signals generated during food consumption.
