日本科學家發(fā)現(xiàn),,雌激素可調(diào)節(jié)專門分解骨組織的破骨細胞的壽命,從而達到維持骨鈣含量,、避免骨質(zhì)疏松的效果,。
肌體中存在分解骨組織的破骨細胞和形成骨骼的成骨細胞,正常情況下這兩種細胞各自發(fā)揮作用,,并保持良好的平衡,。而骨質(zhì)疏松癥患者體內(nèi)的這種平衡被打破,破骨細胞的作用過于活躍,。
日本科學技術(shù)振興機構(gòu)日前發(fā)布的新聞公報說,,醫(yī)學界認為,老年婦女絕經(jīng)后的骨質(zhì)疏松癥起因是雌激素的減少,,但雌激素減少影響骨組織的具體機理還未被充分掌握,。這家機構(gòu)和東京大學等機構(gòu)的研究人員對此進行了進一步研究。他們發(fā)現(xiàn),,如果通過基因操作使實驗鼠的破骨細胞喪失雌激素受體,,那么這些實驗鼠骨組織的骨鈣含量會下降,進一步分析可看到,,它們體內(nèi)破骨細胞的數(shù)量比普通實驗鼠有所增加,。
研究人員給普通實驗鼠注射雌激素,結(jié)果破骨細胞中啟動細胞凋亡的基因變得活躍,,最終導致破骨細胞死亡,。而沒有雌激素受體的實驗鼠,其破骨細胞中的基因活動無變化,,破骨細胞始終“健在”,。
本次研究顯示,,雌激素借助雌激素受體作用于破骨細胞,可縮短破骨細胞的壽命,,進而維持骨鈣含量,。