據(jù)www.physorg.com網(wǎng)站2007年11月7日報道,，美國弗吉尼亞大學(xué)健康系統(tǒng)的研究人員已鑒別出一種被認(rèn)為是引發(fā)身體內(nèi)部沖突導(dǎo)致1型糖尿病的酶,。作為一種影響著近300萬美國兒童和成年人的慢性疾病，1型糖尿病要比2型糖尿病嚴(yán)重得多,。1型糖尿病又稱為自身免役糖尿病,，當(dāng)人體抗感染白血球開始破壞胰腺中生產(chǎn)胰島素的β細(xì)胞時，這種糖尿病就會產(chǎn)生,。
為了進一步闡明這種沖突是如何開始的,，弗吉尼亞大學(xué)的研究人員將研究重點集中于一種單一的基因，即12/15-脂肪氧合酶（12/15-LO）,。這種基因可以導(dǎo)致酶的產(chǎn)生,，而且對于胰腺中白血球的激活看起來似乎也起著很重要的作用。
研究人員培育出非肥胖性糖尿?。∟OD）雌鼠作為研究1型糖尿病的模型,。根據(jù)他們的研究結(jié)果來看，通過在實驗用老鼠體內(nèi)關(guān)閉12/15-LO基因,，他們發(fā)現(xiàn),，這些缺少12/15-脂肪氧合酶的老鼠患糖尿病的機率要比擁有正常水平12/15-脂肪氧合酶的老鼠少97%。這篇研究文章刊登在網(wǎng)絡(luò)版《糖尿病》雜志上（印刷雜志將于2008年2月出版發(fā)行）,。
弗吉尼亞大學(xué)內(nèi)分泌學(xué)和新陳代謝學(xué)部的負(fù)責(zé)人杰瑞·L·納德勒稱：“這項研究是令人振奮的,，因為它推動了我們對引發(fā)1型糖尿病的新的基因的認(rèn)識，并且能夠為開發(fā)新的預(yù)防和逆轉(zhuǎn)這種日益流行疾病的措施鋪平道路,。”
弗吉尼亞大學(xué)的研究人員還發(fā)現(xiàn),，研究所用缺少12/15-LO基因且保持非糖尿病的老鼠的葡萄糖耐量要好于非糖尿病非肥胖性糖尿病老鼠。（具有較差的葡萄糖耐量是患前驅(qū)糖尿病的一種征兆,。）同樣,，相比非糖尿病非肥胖性糖尿病老鼠，這種研究所用的老鼠還具有較高的β細(xì)胞質(zhì)量和程度較輕的胰島炎。
胰島炎是島細(xì)胞的一種變化,，它包括一種高流體量和太多的白血球,。當(dāng)白血球正常地幫助人體對抗感染時，即當(dāng)它們滲入胰腺的島細(xì)胞里時,，隨著時間的推移它們也會造成一些破壞,。
研究文章的合著者弗吉尼亞大學(xué)微生物學(xué)教授瑪西婭·麥克杜菲稱：“我們的發(fā)現(xiàn)具有兩方面的實踐意義。其一,，它們能幫助我們理解這種產(chǎn)生自我破壞白血球的復(fù)雜過程,。這些知識可能是非常有用的，因為它們可以在胰島遭受重大破壞之前對那些可能患1型糖尿病的兒童進行預(yù)測,。其二,，我們可能會設(shè)計出針對這種酶的藥物，這將可能幫助人們預(yù)防1型糖尿病和預(yù)防移植胰島患者再次感染這種疾病,。
1型糖尿病患者需要進行胰島素注射的原因是由于人體自身已不能生產(chǎn)胰島素,。
