隨著季節(jié)的輪替,，樹葉的色澤變換與凋落總能給詩人帶來靈感,，讓孩子們興高采烈,，同時也提醒人們拿出掃把打掃庭院,。然而究竟是什么樣的遺傳學機制使得葉片細胞一個個地消亡，直至樹葉一片片落下,，科學家們對此一直百思不得其解,。如今，盡管依然有一些研究人員懷疑是否真的找到了導致這一切的罪魁禍首,，但無論如何,，一項新的研究已經(jīng)大致勾勒出一種殺死葉片的遺傳學連鎖反應。
通過將擬南芥——十字花科的一種小型開花植物,，是研究植物生物學的模式生物——的一個突變種和野生株的老化過程進行比較,，韓國浦項科學與技術(shù)大學的分子生物學家Hong Gil Nam和他的同事，對葉片細胞每年如何死亡進行了研究,。突變種的葉片通常要比野生株的葉片存活時間更長,。
Nam的研究小組追蹤了突變種和野生株之間的遺傳差異，并找到了一個特殊的基因——oresara 1(ORE1),。研究人員發(fā)現(xiàn),，ORE1能夠形成一種蛋白質(zhì)，而隨著時間的推移,，后者含量的增加能夠?qū)е氯~綠素的減少,，以及其他可以造成葉片老化的過程,。
研究小組同時發(fā)現(xiàn)，在年輕的葉片中,，ORE1被小核糖核酸（RNA）——一種能夠控制基因表達的小分子——所抑制,。一種名為miR164的小RNA則被認為在擬南芥的老化過程中扮演了重要角色，它同時還是隨著葉片老化而改變的一個復雜基因鏈的一部分,。隨著葉片的老化,，一種名為EIN2的基因的活性逐漸增加，而miR1647則受到了抑制,。這使得ORE1越來越多，從而加速了葉綠素的損失,，并在葉片中觸發(fā)了其他的老化過程,。Nam說，所有這一切“使得老化過程很難避免”,。研究小組在2月20日出版的美國《科學》雜志上報告了這一研究成果,。
這篇論文所得到的贊揚與其所遭受的質(zhì)疑一樣多。加拿大沃特盧大學的分子生物學家John Thompson認為：“新發(fā)現(xiàn)的遺傳學機制引人注目,。”然而美國安阿伯市密歇根大學的植物生理學家Larry Noodén卻指出,，Nam所追蹤的葉片光化效率以及其他因素并不是致命的老化過程。而康奈爾大學的分子生物學家Susheng Gan就表示,，研究小組所使用的突變體僅僅表現(xiàn)出了些微的葉片衰老延遲,，因此它并不是一個非常理想的研究模型。
不管到底是這一機制還是另有機制控制著葉片的衰老,，研究人員都希望在擬南芥中發(fā)現(xiàn)的老化過程能夠適用于其他植物,。除了增加對葉片凋亡的理解外，研究人員的另一個目標便是完善農(nóng)作物的生產(chǎn),。在某些農(nóng)作物中,，推遲葉片的老化有朝一日將能夠帶來更多成熟的谷物和果實，增加糧食的產(chǎn)量,。Thompson表示：“真正關(guān)系到農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的是由生病的生物體和環(huán)境壓力導致的早老和死亡,。”（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原始出處：
Science 20 February 2009: DOI: 10.1126/science.1166386
Trifurcate Feed-Forward Regulation of Age-Dependent Cell Death Involving miR164 in Arabidopsis
Jin Hee Kim,1* Hye Ryun Woo,1* Jeongsik Kim,1 Pyung Ok Lim,2 In Chul Lee,1 Seung Hee Choi,1 Daehee Hwang,3,4 Hong Gil Nam1,4
Aging induces gradual yet massive cell death in higher organisms, including annual plants. Even so, the underlying regulatory mechanisms are barely known, despite the long-standing interest in this topic. Here, we demonstrate that ORE1, which is a NAC (NAM, ATAF, and CUC) transcription factor, positively regulates aging-induced cell death in Arabidopsis leaves. ORE1 expression is up-regulated concurrently with leaf aging by EIN2 but is negatively regulated by miR164. miR164 expression gradually decreases with aging through negative regulation by EIN2, which leads to the elaborate up-regulation of ORE1 expression. However, EIN2 still contributes to aging-induced cell death in the absence of ORE1. The trifurcate feed-forward pathway involving ORE1, miR164, and EIN2 provides a highly robust regulation to ensure that aging induces cell death in Arabidopsis leaves.
1 Division of Molecular Life Sciences, Pohang University of Science and Technology, Hyoja-dong, Pohang, Kyungbuk, 790-784, Republic of Korea.
2 Department of Science Education, Jeju National University, Jeju, 690-756, Republic of Korea.
3 Department of Chemical Engineering, Pohang University of Science and Technology, Hyoja-dong, Pohang, Kyungbuk, 790-784, Republic of Korea.
4 School of Interdisciplinary Biosciences and Bioengineering, Pohang University of Science and Technology, Hyoja-dong, Pohang, Kyungbuk, 790-784, Republic of Korea.
