為什么一些人竭力控制飲食依然肥胖？為什么一些人吃得不少照樣苗條,？答案可能在基因中。美國一個研究小組發(fā)現(xiàn)，一種名為CRTC3的基因可以放慢脂肪消耗速度,。人體若缺乏這種基因，則脂肪消耗快,，不容易發(fā)胖,。
基因開關(guān)
索爾克生物研究所生物學家馬克·蒙特米尼帶領(lǐng)的研究小組發(fā)現(xiàn)，普通老鼠和喪失CRTC3基因的老鼠正常進食時,，兩者體重未發(fā)生明顯變化,。但喂它們吃高熱量飲食后，只有正常老鼠發(fā)胖,。另外,，喪失CRTC3基因的老鼠棕色脂肪細胞數(shù)量是普通老鼠的兩倍。
棕色脂肪細胞燃燒白色脂肪細胞中的脂肪,，產(chǎn)生熱量,，維持動物體溫。一些研究顯示,，身材偏瘦者棕色脂肪細胞含量高于偏胖者,。
蒙特米尼告訴每日科學網(wǎng)站：“CRTC3可能是控制棕色脂肪細胞數(shù)量的開關(guān)，如果能產(chǎn)生更多棕色脂肪細胞,，就可能控制肥胖,。”
研究人員比較兩組墨西哥裔美國人的體重后發(fā)現(xiàn)，CRTC3基因活躍的一組偏胖,。
研究報告12月16日由英國Nature雜志刊載,。
進化結(jié)果
蒙特米尼分析，人類在進化過程中,，發(fā)展出應對饑餓的機制,，即經(jīng)由CRTC3這類基因的表達，放慢燃燒脂肪的速度,。
這種機制對人類祖先意義重大,，因為他們往往吃飽一頓要等好長一段時間才能獵取到下頓食物，需要在身體內(nèi)存貯熱量,。那些體內(nèi)“省吃基因”活躍的人具有生存優(yōu)勢,，可以長時間不吃東西存活。
對現(xiàn)代人而言,，這種機制可能是一種累贅,，可能導致脂肪在體內(nèi)堆積，威脅健康。
科學家上世紀60年代就想到人體內(nèi)可能存在“省吃基因”,，當時對基因的認識遠不如現(xiàn)在,。
協(xié)助治療
蒙特米尼帶領(lǐng)的研究小組希望他們的發(fā)現(xiàn)給治療肥胖癥、減少人們患糖尿病等疾病風險開拓一條新路,。
基于這項研究,，制藥企業(yè)可以開發(fā)藥物抑制CRTC3基因的作用。醫(yī)生可以從一個人體內(nèi)CRTC3基因活躍程度掌握這個人患肥胖癥風險是否偏高,，從而采取應對措施,。
并非所有體內(nèi)CRTC3基因活躍的人都趨向發(fā)胖，例如,，研究人員未發(fā)現(xiàn)這種基因與美國白人體重之間存在關(guān)聯(lián),。研究人員認為，生活環(huán)境和生活方式同樣會影響體重,。
蒙特米尼說：“治療糖尿病或肥胖癥的方法應該因人而異,。”
每日科學網(wǎng)站的數(shù)據(jù)顯示，7200萬美國成年人受肥胖癥困擾,。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原文出處：
Nature doi:10.1038/nature09564
CRTC3 links catecholamine signalling to energy balance
Youngsup Song,Judith Altarejos,Mark O. Goodarzi,Hiroshi Inoue,Xiuqing Guo,Rebecca Berdeaux,Jeong-Ho Kim,Jason Goode,Motoyuki Igata,Jose C. Paz,Meghan F. Hogan,Pankaj K. Singh,Naomi Goebel,Lili Vera,Nina Miller,Jinrui Cui,Michelle R. Jones,CHARGE Consortium,GIANT Consortium,Yii-Der I. Chen,Kent D. Taylor,Willa A. Hsueh,Jerome I. Rotter& Marc Montminy
The adipose-derived hormone leptin maintains energy balance in part through central nervous system-mediated increases in sympathetic outflow that enhance fat burning. Triggering of β-adrenergic receptors in adipocytes stimulates energy expenditure by cyclic AMP (cAMP)-dependent increases in lipolysis and fatty-acid oxidation. Although the mechanism is unclear, catecholamine signalling is thought to be disrupted in obesity, leading to the development of insulin resistance. Here we show that the cAMP response element binding (CREB) coactivator Crtc3 promotes obesity by attenuating β-adrenergic receptor signalling in adipose tissue. Crtc3 was activated in response to catecholamine signals, when it reduced adenyl cyclase activity by upregulating the expression of Rgs2, a GTPase-activating protein that also inhibits adenyl cyclase activity. As a common human CRTC3 variant with increased transcriptional activity is associated with adiposity in two distinct Mexican-American cohorts, these results suggest that adipocyte CRTC3 may play a role in the development of obesity in humans.
