美國一項(xiàng)研究顯示,，沉溺縱酒狂歡或與人體內(nèi)兩種基因有關(guān),?？茖W(xué)家或許可以通過控制這兩種基因幫人戒掉過度飲酒惡習(xí)。
研究結(jié)果由最新一期《國家科學(xué)院院刊》（PNAS）發(fā)表,。
老鼠實(shí)驗(yàn)
馬里蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院精神病學(xué)博士哈里·瓊以實(shí)驗(yàn)室中的老鼠為研究對象,。這種老鼠接受過特別培養(yǎng)，對酒精有強(qiáng)烈嗜好,。瓊通過人工手段控制老鼠大腦杏仁體中GABA與Toll樣受體4（TLR4）水平后,，發(fā)現(xiàn)老鼠在接下來兩個星期內(nèi)對酒精興趣明顯減弱。
GABA對酒精有反應(yīng),，能讓飲酒者感到平靜與快樂,，會強(qiáng)化酗酒行為。TLR4則是一種天然免疫中的特異性受體,，與大腦中的炎癥有關(guān),。
瓊說，人工刺激這兩種基因可以模擬酒后興奮感,，可能減少人對酒精的渴望,，同時減輕犯“酒癮”時的焦慮。
戒癮新法
過度飲酒與嗜酒成癮不同,。依照英國的標(biāo)準(zhǔn),，通常把男性一次攝入8個酒精單位即80毫升酒精,，女性一次攝入6個酒精單位即60毫升酒精視作過度飲酒,。
瓊說：“過度飲酒是一個嚴(yán)重的公共健康負(fù)擔(dān)，需要更好的解決辦法,。”當(dāng)前,，醫(yī)生通常使用心理以及藥物療法治療過度飲酒,，但這些方法都有明顯弊端，“基因療法可能是一個更好的替代方法”,。
瓊和研究人員將進(jìn)一步研究GABA和TLR4對遏制過度飲酒的作用,。
美國每日科學(xué)網(wǎng)站3月1日引述瓊的話報道，科學(xué)家今后可以用某些化學(xué)合成物替代酒精,，“就好像利用美沙酮代替海洛因”,，幫助戒癮。這種方法不但可以幫助酗酒者停止飲酒,，還能幫他們減少渴望喝酒時的焦慮和痛苦,。
酗酒有害
統(tǒng)計數(shù)字顯示，英國23%的男性和9%的女性時常飲酒取樂,。其中,，16歲至24歲年輕人中，36%的男性和27%的女性一周至少“豪飲”一次,。美國飲酒過度者比例約為30%,。
研究顯示,，短時間內(nèi)大量飲酒會對身體造成嚴(yán)重危害。長期過度飲酒可能引致癌癥,、心臟病,、中風(fēng)以及肝硬化。
美國每年因過量飲酒死亡的人數(shù)約為7.5萬人,。英國過去20年中因過度飲酒死亡的人數(shù)翻了一番,。
盡管過度飲酒現(xiàn)象可能存在于任何年齡層，但它對年輕人的影響更為嚴(yán)重,。最近有研究顯示,，過度飲酒可能有損大腦，導(dǎo)致記憶力下降,。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原文出處：
PNAS doi: 10.1073/pnas.1019020108
Binge alcohol drinking is associated with GABAA α2-regulated Toll-like receptor 4 (TLR4) expression in the central amygdala
Juan Liua, Andrew R. Yangb, Timothy Kellyb, Adam Puchec, Chioma Esogab, Harry L. June, Jr.b, Ahmed Elnabawid, Istvan Merchenthalerc,d, Werner Siegharte, Harry L. June, Sr.a,b,1, and Laure Aureliana,1
Binge drinking (blood-alcohol levels ≥ 0.08 g% in a 2-h period), is a significant public health burden in need of improved treatment. Gene therapy may offer beneficial alternatives to current psychosocial and pharmacotherapeutic interventions, but identification of the target genes is a clinical challenge. We report that a GABAA α2 siRNA vector (pHSVsiLA2) infused into the central nucleus of the amygdala (CeA) of alcohol-preferring (P) rats caused profound and selective reduction of binge drinking associated with inhibition of α2 expression, decreased GABAA receptor density, and inhibition of Toll-like receptor 4 (TLR4). CeA infusion of a TLR4 siRNA vector (pHSVsiLTLR4a) also inhibited binge drinking, but neither vector functioned when infused into the ventral pallidum. Binge drinking was inhibited by a GABAA α1 siRNA vector (pHSVsiLA1) infused into the ventral pallidum, unrelated to TLR4. The vectors did not alter sucrose intake and a scrambled siRNA vector was negative. The data indicate that GABAA α2-regulated TLR4 expression in the CeA contributes to binge drinking and may be a key early neuroadaptation in excessive drinking.
