最新研究發(fā)現(xiàn)線粒體DNA從母體遺傳給孩子的直線遺傳會導(dǎo)致有害突變不斷積累縮短男性壽命,。
這個漏洞存在于線粒體中,，它是我們細(xì)胞中產(chǎn)生能量的部分,。線粒體擁有自己的DNA,，與細(xì)胞核中的DNA是分離的,。當(dāng)我們提及基因組時,，通常想到的是位于細(xì)胞核中的DNA分子。在幾乎所有的物種當(dāng)中,，線粒體DNA唯一的傳遞方式是從母親傳遞給孩子,，沒有從父親那里獲得。
根據(jù)《當(dāng)代生物學(xué)》發(fā)表的一項最新研究,，這種直線遺傳或許會讓有害突變不斷積累。通常,，自然選擇會通過確保有害突變無法傳遞給后代來使危害最小化,。但是如果一種線粒體DNA突變只對男性有害而不會危害女性，那就不會阻止母體的這種突變傳遞給她的女兒或者兒子,。
澳洲墨爾本莫納什大學(xué)的進(jìn)化生物學(xué)家達(dá)米安-道林說到：“如果一種對女性來說是良性的線粒體突變突然出現(xiàn),，或者對于女性有益的線粒體突變出現(xiàn)，這種突變會悄悄通過自然選擇的大門而且遺傳給下一代,。”結(jié)果就導(dǎo)致對女性無害的大量突變積累到能夠縮短男性的壽命,。
母親的詛咒
道林和他的同事測試了在果蠅中被譽為“母親的詛咒”這一想法,。他們收集了擁有標(biāo)準(zhǔn)細(xì)胞核基因組的果蠅，也就是說所有的果蠅都擁有同樣的細(xì)胞核DNA,，他們把世界各地的13種不同果蠅物種的線粒體DNA注入到試驗樣本中,。
道林告訴《生命科學(xué)》道：“果蠅種群中唯一的遺傳區(qū)別存在于線粒體的起源。”研究人員們隨后記錄了每種果蠅的壽命,，他們的發(fā)現(xiàn)顯示雄性當(dāng)中存在巨大的差異,，但是雌性則不存在這樣的問題。
道林說到：“雄性的壽命和老化存在許多變化,，但是雌性的壽命數(shù)據(jù)幾乎沒有變化,。這就提供了強力的證據(jù)證實在線粒體基因組中存在許多突變，這種突變對雄性的壽命產(chǎn)生影響但卻對雌性的壽命沒有任何的影響,。
解答性別差異
道林稱這種發(fā)現(xiàn)支持了“母親詛咒”的假設(shè),。而且這一結(jié)果表明雄性和雌性之間的年齡差異并不僅僅是幾個基因造成的。道林說到：“在某些方面這個結(jié)果對于醫(yī)學(xué)生物學(xué)家來說是一個壞消息,，因為我們不是在尋找導(dǎo)致雄性衰老的突變,，事實上我們正在處理這種基因內(nèi)部導(dǎo)致縮短雄性壽命的大量突變。”
這種線粒體DNA的基因遺傳在物種間是一樣的,，因此道林說他期待能在人類男性中看到同樣的結(jié)果,。他說有推測稱女人比男人活得更久是因為男人通常是更大的風(fēng)險承擔(dān)者，又或許是因為男性的一種荷爾蒙睪丸素對于壽命有著有害的影響,。但是昆蟲中并沒有睪丸素也沒有不系安全帶超速行駛的愛好,，這就讓他們在尋找性別差異的基因基礎(chǔ)上有了一個良好的開端。
然而,，雄性并非完全是命中注定的,，他們尚未滅絕的事實就是證據(jù)。有可能我們繼承于雙親的細(xì)胞核的基因組正在補償男性中的線粒體障礙,。換句話說,，那些擁有能夠抵消線粒體突變基因的男性或許做的更好而且更有效的遺傳他們的基因。道林說到：“現(xiàn)在我們希望能夠破譯那些基因,。”（生物谷Bioon.com）
doi:10.1016/j.cub.2012.07.018
PMC:
PMID:
Mitochondria, Maternal Inheritance, and Male Aging
M. Florencia Camus, David J. Clancy, Damian K. Dowling
The maternal transmission of mitochondrial genomes invokes a sex-specific selective sieve, whereby mutations in mitochondrial DNA can only respond to selection acting directly on females . In theory, this enables male-harming mutations to accumulate in mitochondrial genomes when these same mutations are neutral, beneficial, or only slightly deleterious in their effects on females. Ultimately, this evolutionary process could result in the evolution of male-specific mitochondrial mutation loads; an idea previously termed Mother’s Curse. Here, we present evidence that the effects of this process are broader than hitherto realized, and that it has resulted in mutation loads affecting patterns of aging in male, but not female Drosophila melanogaster. Furthermore, our results indicate that the mitochondrial mutation loads affecting male aging generally comprise numerous mutations over multiple sites. Our findings thus suggest that males are subject to dramatic consequences that result from the maternal transmission of mitochondrial genomes. They implicate the diminutive mitochondrial genome as a hotspot for mutations that affect sex-specific patterns of aging, thus promoting the idea that a sex-specific selective sieve in mitochondrial genome evolution is a contributing factor to sexual dimorphism in aging, commonly observed across species.
