突觸是神經(jīng)元相互進(jìn)行電沖動傳遞的位點(diǎn)，電信號從突觸前神經(jīng)元的軸突傳導(dǎo)到突觸后神經(jīng)元的樹突,。神經(jīng)元在突觸地方彼此互相聯(lián)系,，從而形成一個巨大而又復(fù)雜的大腦信息處理網(wǎng)絡(luò)。這些神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)高度可變,，因?yàn)樯窠?jīng)元之間的突觸可塑性較強(qiáng),，這種可塑性產(chǎn)生的變化也是學(xué)習(xí)的基礎(chǔ)。突觸也是幾乎所有心理治療藥物的靶標(biāo),，包括處方藥物和違禁藥品,。
最近，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一類在神經(jīng)突觸形成過程中起關(guān)鍵作用的分子,。這類分子能啟動這些接點(diǎn)的形成,，從而連通哺乳動物的整個神經(jīng)系統(tǒng)回路。
研究由哈佛大學(xué)的Sanes及其另一作者Umemori在華盛頓大學(xué)完成的,，研究模型是小鼠,。研究結(jié)果發(fā)表在7月23日這一期的Cell期刊上。
“我們知道化學(xué)信號和電信號的傳送和接收都集中在突觸——這個神經(jīng)元互相通訊的地方”,，Sanes說,，“我們想要確定的是這些特別的位點(diǎn)是如何形成的。”
當(dāng)早期神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育形成致密的神經(jīng)元集合時,，突觸就從彼此臨近的神經(jīng)元之間開始萌發(fā),，Sanes 和Umemori認(rèn)為,，要真正形成突觸，必定存在某種起關(guān)鍵作用的分子能穿越兩個神經(jīng)元之間的間隙,，促使連接神經(jīng)元的突觸形成,。
Umemori花了幾年時間對培養(yǎng)的神經(jīng)元進(jìn)行觀察，以尋求這些連通神經(jīng)元網(wǎng)的先導(dǎo)分子,。最終他找到了一種被稱為FGF22的分子及幾個與之關(guān)系密切的分子,，它們對于突觸的形成非常關(guān)鍵。Umemori發(fā)現(xiàn)在FGF22失活的小鼠腦內(nèi)神經(jīng)元無法形成突觸,，相反,，若將FGF22加入到培養(yǎng)的神經(jīng)元中，便能刺激突觸形成,，從而用實(shí)驗(yàn)證實(shí)了FGF22所起的關(guān)鍵作用,。
Sanes 和Umemori證實(shí)了FGF22在小腦這一運(yùn)動中樞內(nèi)的突觸形成過程中所起的關(guān)鍵作用， 然而,，還不清楚FGF22是否同樣可以作為一種信號促進(jìn)其它地方神經(jīng)元之間突觸的形成,。FGF家族中的其它兩個成員FGF7與FGF10在結(jié)構(gòu)上非常相似，推斷它們在神經(jīng)系統(tǒng)的其它區(qū)域扮演可能扮演相同的角色,。
哈佛大學(xué)分子與細(xì)胞生物學(xué)教授Sanes說,，“這是一項(xiàng)很基礎(chǔ)的研究，目前距離任何潛在的臨床應(yīng)用還很遙遠(yuǎn),，然而，不論是在正常衰老,、智力發(fā)育遲緩抑或是神經(jīng)變性疾病等病例中,，通過某些方法來增加突觸的數(shù)量或是減少突觸的損失可能是非常有用的，我們的研究結(jié)果最終會為新的治療方案指明道路,。”
FURTHER READING：
Neural cell adhesion molecule promotes accumulation of TGN organelles at sites of neuron-to-neuron contacts
Development of neuron-neuron synapses
