康奈爾大學(xué)的一項(xiàng)研究顯示酵母中的一種基因?qū)ふ壹易逍宰灾魃窠?jīng)功能異常（FD,，familial dysautonomia,一種嚴(yán)重的神經(jīng)細(xì)胞故障疾病）的治療方法至關(guān)重要,。他們發(fā)現(xiàn)了決定酵母細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能不對(duì)稱（細(xì)胞極性）的一個(gè)重要基因。這種叫做EIP1的基因在調(diào)節(jié)細(xì)胞極性過(guò)程中非常關(guān)鍵,。這些發(fā)現(xiàn)公布在3月18日的Molecular Cell上,。

    FD在出生后不久就顯現(xiàn)出來(lái)，并且常常使患者的壽命不超過(guò)30歲,。已經(jīng)知道這種疾病由與酵母的EIP1基因?qū)?yīng)的人類版本編碼的蛋白質(zhì)的一種遺傳缺陷造成,。

    細(xì)胞的極性對(duì)正常的細(xì)胞功能非常重要，而且極性的丟失與癌癥等疾病狀態(tài)有關(guān),。研究組調(diào)查的最初目的是想弄清酵母如何建立細(xì)胞極性,。他們分析了存在生長(zhǎng)缺陷的細(xì)胞并且發(fā)現(xiàn)幾種跡象表明EIP1基因編碼的蛋白EIP1p在形成細(xì)胞極性方面起到重要作用。

    先前的研究結(jié)果顯示EIP1p起到不同的作用：基因的表達(dá)不會(huì)超出細(xì)胞外圍生長(zhǎng)的位置,。為了檢驗(yàn)他們的新理論,，研究人員讓蛋白質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞核，接著將它們截留在那里看Eip1p是否對(duì)細(xì)胞核的轉(zhuǎn)錄以及細(xì)胞外圍的細(xì)胞極性和生長(zhǎng)有重要作用,。他們發(fā)現(xiàn)這種蛋白并不想進(jìn)入細(xì)胞核而只呆在細(xì)胞質(zhì)中,。

    這一發(fā)現(xiàn)對(duì)FD非常重要：因?yàn)樯窠?jīng)元將新的生長(zhǎng)引向細(xì)胞端。如果沒(méi)有定向的生長(zhǎng),，神經(jīng)元就不能到達(dá)它的目的地,。如果它們不能到達(dá)目的地，那它們就不能形成連接神經(jīng)元的突觸,。研究人員Collins推測(cè)FD中的神經(jīng)缺陷可能是由于缺陷的蛋白干擾了方向性生長(zhǎng),，并因此阻止神經(jīng)元的正常發(fā)育。而且,，Eip1p可能是神經(jīng)元的保養(yǎng)和穩(wěn)定所必須的,。