生物谷報道：研究人員發(fā)現(xiàn)抗抑郁藥物如Prozac不僅影響大腦中的神經(jīng)遞質(zhì)血清素的水平,，而且還會劫持多巴胺信號——使它釋放血清素信號,。這些新發(fā)現(xiàn)讓人們對Prozac和其他所謂的“選擇性血清素再吸收抑制劑”（SSRI）的工作原理以及它們可能導(dǎo)致的問題有了新的了解,。

    SSRI能通過增加突觸中的血清素濃度來起到抗抑郁的作用。血清素的這種增加減輕了導(dǎo)致抑郁的血清素缺乏癥狀,。這類藥物通過抑制將血清素運回囊泡中的分子運載體的運動來阻止血清素的再吸收,。

    現(xiàn)在，F(xiàn)u-Ming Zhou和他在美國貝勒醫(yī)學院的同事發(fā)現(xiàn)SSRIs能夠?qū)Υ竽X中的神經(jīng)遞質(zhì)運輸產(chǎn)生更為復(fù)雜的影響,。他們發(fā)現(xiàn)SSRIs引發(fā)的較高濃度的血清素能夠誘騙另外一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)——多巴胺的運載體將血清素運輸進多巴胺的囊泡中,。盡管多巴胺運載體對血清素的親和力很低，但較高濃度的血清素促進了多巴胺運載體對血清素的吸收,。因此,，這些神經(jīng)元的正常的多巴胺觸發(fā)的發(fā)火（firing）從本質(zhì)上變成了兩種不同類型的神經(jīng)元“火藥”，即聯(lián)合信號（cosignaling）,。

    研究人員用Prozac和其他化合物處理小鼠大腦切片并分析了這些藥物或化合物對多巴胺信號機器的影響,。在用SSRI處理過程中因血清素導(dǎo)致的相對低效緩慢的多巴胺運載體劫持作用或許能解釋為什么需要進行數(shù)天處理才能看到明顯的抗抑郁作用。

    這些發(fā)現(xiàn)還可能解釋接受fluoxetine（Prozac）治療的兒童為什么會在成年時期發(fā)生抑郁癥狀,。由于血清素在神經(jīng)元發(fā)育中扮演重要角色,，因此發(fā)育過程中由fluoxetine造成的血清素水平的變化可能引發(fā)行為的反常。研究人員還推測這種因SSRIs導(dǎo)致的多巴胺和血清素的共同釋放可能是導(dǎo)致服用SSRIs的人的一種威脅生命的血清素癥狀的病因,。