美國(guó)西北大學(xué)Feinberg醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)一種能夠?qū)⒙曇舴g成神經(jīng)信號(hào)并使人聽(tīng)到聲音的蛋白質(zhì)也是疼痛感知所必須的,。這種叫做TRPA1的蛋白在75％的疼痛感知神經(jīng)元中表達(dá),，但在主要器官中卻沒(méi)有。因此,，能夠抑制TRPA1的藥物將可能成為新型的,、低或無(wú)副作用的止痛藥物，盡管影響內(nèi)耳可能是無(wú)法避免的,。研究結(jié)果公布在5月20日的Journal of Neuroscience上,。
研究人員Garcia-Añoveros和同事確證TRPA1蛋白除了在傷害感受器或疼痛神經(jīng)元中表達(dá)外，還存在于毛細(xì)胞的實(shí)體纖毛（stereocilia）中。實(shí)體纖毛是內(nèi)耳用于聽(tīng)以及檢測(cè)重力并維持平衡的細(xì)胞的感覺(jué)部分,。Garcia-Añoveros等人在上世紀(jì)九十年代末期開(kāi)始研究TRPA1,。
在他們發(fā)現(xiàn)TRPA1在內(nèi)耳的聽(tīng)覺(jué)器官——Corti中表達(dá)后，哈佛醫(yī)學(xué)院的同事加入了研究,，并且為2004年提出TRPA1是毛細(xì)胞機(jī)械力感受（mechanosensory）通道的候選奠定了人力基礎(chǔ)。
在新的研究中,，西北大學(xué)的研究人員還證明TRPA1通道呈現(xiàn)出了毛細(xì)胞傳感器和其他已知通道沒(méi)有的特征的一種獨(dú)特的聯(lián)合,。這些相似性清楚地表明TRPA1是我們?cè)诮邮章曇魰r(shí)為聲音而開(kāi)啟、起始最終到達(dá)大腦的電信號(hào)級(jí)聯(lián)的通道孔,。
研究人員還發(fā)現(xiàn)TRPA1通道的特征表明它可能在疼痛感知中起到相似的作用,。TRPA1在疼痛刺激時(shí)開(kāi)啟，并且使離子進(jìn)入細(xì)胞,，從而發(fā)生去極化作用,。在這個(gè)點(diǎn)上，大多數(shù)離子通道都會(huì)關(guān)閉,，即鈍化現(xiàn)象,，這是由于它們的信號(hào)傳遞任務(wù)已經(jīng)完成。但是,，TRPA1能感受到這種去極化作用并仍然保持開(kāi)啟狀態(tài),，而只有當(dāng)這些有害的刺激消失時(shí)才會(huì)關(guān)閉。如果這種去極化作用很小時(shí),，TRPA1通道會(huì)關(guān)閉,。
這意味著TRPA1能夠使感覺(jué)神經(jīng)元忽略持續(xù)的無(wú)害刺激而對(duì)有害刺激作出應(yīng)答，并在毒性刺激持續(xù)期間保持活性,。這些發(fā)現(xiàn)也表明通過(guò)開(kāi)啟相同的感受神經(jīng)元中的其他傷害感受器通道能夠激活TRPA1（記者楊淑娟）,。
