美國西北大學(xué)Feinberg醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)一種能夠?qū)⒙曇舴g成神經(jīng)信號并使人聽到聲音的蛋白質(zhì)也是疼痛感知所必須的,。這種叫做TRPA1的蛋白在75％的疼痛感知神經(jīng)元中表達(dá),，但在主要器官中卻沒有,。因此，能夠抑制TRPA1的藥物將可能成為新型的,、低或無副作用的止痛藥物,，盡管影響內(nèi)耳可能是無法避免的。研究結(jié)果公布在5月20日的Journal of Neuroscience上,。
研究人員Garcia-Añoveros和同事確證TRPA1蛋白除了在傷害感受器或疼痛神經(jīng)元中表達(dá)外,，還存在于毛細(xì)胞的實(shí)體纖毛（stereocilia）中,。實(shí)體纖毛是內(nèi)耳用于聽以及檢測重力并維持平衡的細(xì)胞的感覺部分。Garcia-Añoveros等人在上世紀(jì)九十年代末期開始研究TRPA1,。
在他們發(fā)現(xiàn)TRPA1在內(nèi)耳的聽覺器官——Corti中表達(dá)后,，哈佛醫(yī)學(xué)院的同事加入了研究，并且為2004年提出TRPA1是毛細(xì)胞機(jī)械力感受（mechanosensory）通道的候選奠定了人力基礎(chǔ),。
在新的研究中，西北大學(xué)的研究人員還證明TRPA1通道呈現(xiàn)出了毛細(xì)胞傳感器和其他已知通道沒有的特征的一種獨(dú)特的聯(lián)合,。這些相似性清楚地表明TRPA1是我們在接收聲音時(shí)為聲音而開啟,、起始最終到達(dá)大腦的電信號級聯(lián)的通道孔。
研究人員還發(fā)現(xiàn)TRPA1通道的特征表明它可能在疼痛感知中起到相似的作用,。TRPA1在疼痛刺激時(shí)開啟,，并且使離子進(jìn)入細(xì)胞，從而發(fā)生去極化作用,。在這個(gè)點(diǎn)上,，大多數(shù)離子通道都會關(guān)閉，即鈍化現(xiàn)象,，這是由于它們的信號傳遞任務(wù)已經(jīng)完成,。但是，TRPA1能感受到這種去極化作用并仍然保持開啟狀態(tài),，而只有當(dāng)這些有害的刺激消失時(shí)才會關(guān)閉,。如果這種去極化作用很小時(shí)，TRPA1通道會關(guān)閉,。
這意味著TRPA1能夠使感覺神經(jīng)元忽略持續(xù)的無害刺激而對有害刺激作出應(yīng)答,，并在毒性刺激持續(xù)期間保持活性。這些發(fā)現(xiàn)也表明通過開啟相同的感受神經(jīng)元中的其他傷害感受器通道能夠激活TRPA1（記者楊淑娟）,。
