俄勒岡科學和健康大學的研究人員分析了反映身體抑制攻擊神經(jīng)纖維并使多發(fā)性硬化癥惡化的的免疫細胞的能力下降的遺傳變異,。
在這項公布在7月的Journal of Neuroscience Research的研究中,，俄勒岡的研究人員與Immune Response公司合作發(fā)現(xiàn)多發(fā)性硬化癥（MS）病人的FOXP3基因表達水平較低，這種基因存在于一個T細胞亞類中,，并可能調(diào)節(jié)對MS和其他自體免疫疾病的防御,。他們發(fā)現(xiàn)當FOXP3因異常表達而減少時，調(diào)節(jié)性T細胞（T-reg）的抑制活性也直線下降,。這項研究首次將FOXP3與MS中的抑制作用的降低聯(lián)系在一起,。
NeuroVax是一種由Vandenbark和同事共同開發(fā)出的一種T細胞受體肽疫苗。有研究表明這種疫苗能夠增加MS病人FOXP3的表達水平,。這項研究不但確定出了一個能顯示MS病人中較少的T-reg細胞的標記,，而且還提供了一種校正這個問題的一個方案。
在新的研究中,，研究人員比較了19個健康捐贈者（包括15名婦女和4名年齡在22到61歲的男性）的血液樣品和19名MS病人（包括16名婦女和3名年齡在23到61歲的男性）的樣品,。
研究發(fā)現(xiàn)從MS病人中分離出的CD4+和CD25+ 調(diào)節(jié)性T細胞含有異常的FOXP3 mRNA并且蛋白質(zhì)表達和抑制活性都降低了。
若干研究已經(jīng)表明FOXP3是T-reg細胞功能的標記物,，缺少這種基因的人類和小鼠對一種致死性的自體免疫淋巴瘤很敏感,。但是至今沒有研究表明T-reg抑制性的下降與FOXP3基因的表達有關(guān)。
Vandenbark表示接下來的研究將會繼續(xù)評估一些如NeuroVax等對FOXP3表達和T-reg細胞功能產(chǎn)生影響的治療方法的效果（記者楊淑娟）,。
最新研究表明,，F(xiàn)oxP3基因能夠反映機體抑制攻擊神經(jīng)纖維并使多發(fā)性硬化癥惡化的免疫細胞的能力，該基因如果發(fā)生變異,，會引起調(diào)節(jié)性T細胞抑制活性下降,，從而導(dǎo)致多發(fā)性硬化癥（MS）。該研究將發(fā)表在7月《神經(jīng)科學研究雜志》上,。
在研究中，俄勒岡科學和健康大學的研究人員與Immune Response公司合作時發(fā)現(xiàn)多發(fā)性硬化癥病人的FoxP3基因表達水平較低,，這種基因存在于一個T細胞亞類中,，并可能調(diào)節(jié)對MS和其他自體免疫疾病的防御功能。他們發(fā)現(xiàn)當FoxP3因異常表達而減少時,，調(diào)節(jié)性T細胞（T-reg）的抑制性也直線下降,。這項研究首次將FoxP3與MS中的抑制作用的降低聯(lián)系在一起。
研究負責人Vandenbark博士和同事共同開發(fā)出一種T細胞受體肽疫苗——NeuroVax,。這種疫苗能夠增加MS病人FoxP3的表達水平,。這項研究不但確定出了一個能顯示MS病人中較少的T-reg細胞的標記，而且還提供了一種分析FoxP3基因與MS關(guān)系的方案,。
在新的研究中,，研究人員比較了19個健康志愿者（包括15名婦女和4名年齡在22~61歲的男性）的血液樣品和19名MS病人（包括16名婦女和3名年齡在23~61歲的男性）的血液樣品。研究發(fā)現(xiàn)從MS病人中分離出的CD4+和CD25+調(diào)節(jié)性T細胞含有殿堂的FoxP3 Mrna，并且蛋白質(zhì)表達和抑制活性都降低了,。若干研究已經(jīng)表明FoxP3可作為T-reg細胞功能的標記物,，缺少這種基因的人類和小鼠對致死性自體免疫性淋巴瘤很敏感。
研究人員指出,，“目前還沒有研究表明調(diào)節(jié)性T細胞（T-reg）抑制性的下降與FoxP3基因的表達有關(guān),。而我們接下來的研究將會繼續(xù)評估一些如Neuro Vax等對FoxP3表達和T-reg細胞功能產(chǎn)生影響的治療方法的效果。”
