據(jù)Sciencedaily網(wǎng)2005年11月4日消息,，美國(guó)羅徹斯特大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了破壞腦部神經(jīng)元并使之發(fā)生功能變性的一些新的原因和方式,，這些疾病包括阿爾茲海默病，以及與HIV相關(guān)的癡呆癥等,。

在2005年11月第1期的發(fā)表的《臨床醫(yī)學(xué)研究》雜志上,，羅徹斯特大學(xué)的科學(xué)家們描述了在慢性神經(jīng)元退化性疾病中神經(jīng)元遭到破壞的新機(jī)制。當(dāng)腦組織有炎癥存在時(shí),，在學(xué)習(xí)和記憶時(shí)神經(jīng)細(xì)胞間發(fā)生信號(hào)傳遞就會(huì)變得具有毒性,。這些信號(hào)不但不會(huì)形成記憶，反而會(huì)損害神經(jīng)元，阻斷其正常的功能,。

理解這一機(jī)制有望給應(yīng)用藥物和治療疾病提供一些新途徑,。通過(guò)與加州圣地亞哥大學(xué)的研究人員合作，科學(xué)家們提出了一種新的治療策略：預(yù)先應(yīng)用藥物進(jìn)行處理使神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生適應(yīng),，更好地阻斷其毒性作用,，從而減少細(xì)胞損傷，保護(hù)其功能,。

神經(jīng)元退化性疾病中的致病因子之一是一種酸性氨基酸——谷氨酸,，正常情況下作為神經(jīng)細(xì)胞的遞質(zhì)存在。然而,，過(guò)量的谷氨酸積聚將導(dǎo)致細(xì)胞損害和死亡,。一些用于治療阿爾茲海默病的藥物就是通過(guò)降低谷氨酸的作用，阻斷它的信號(hào)傳遞從而減少這種過(guò)度興奮造成的毒性作用,。然而科學(xué)家指出單純阻斷谷氨酸的作用并不能有效地治療神經(jīng)元退化性疾病,，我們需要考慮過(guò)度興奮導(dǎo)致神經(jīng)元損害的其它更重要途徑,。

科學(xué)家將目光集中到了向神經(jīng)元胞體傳遞信號(hào)的樹(shù)突以及神經(jīng)元間發(fā)生相互作用的突觸上,。在阿爾茲海默病及與HIV相關(guān)的癡呆癥上可以觀察到典型的樹(shù)突損害，表現(xiàn)為樹(shù)突腫脹,、串珠樣變性,、缺乏分支以及體積減小。實(shí)驗(yàn)室研究發(fā)現(xiàn)血小板激活因子PAF可以由神經(jīng)元產(chǎn)生并且參與了與學(xué)習(xí)和記憶等活動(dòng)相關(guān)的突觸信號(hào)傳遞,，該因子過(guò)量表達(dá)會(huì)造成神經(jīng)細(xì)胞發(fā)炎,、樹(shù)突串珠樣變性及突觸損害。實(shí)驗(yàn)表明,，給予PAF前預(yù)先使用一種治療急性心肌缺血的藥物——氯甲苯噻嗪進(jìn)行處理將會(huì)很大程度上減少這種破壞作用,。

氯甲苯噻嗪并不是唯一的藥物，還有其它許多藥物可以發(fā)揮很好的作用,。

該項(xiàng)研究的負(fù)責(zé)人羅徹斯特大學(xué)神經(jīng)病學(xué)教授加爾勃德教授指出,，在神經(jīng)元退化性疾病的早期和中期，預(yù)先使用藥物來(lái)保護(hù)突觸的功能比單純的保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞本身更為重要,。