據redorbit網站2006年2月16日報道,，在老鼠身上的實驗發(fā)現可卡因的致癮性與特定分子密切相關,，這種分子刺激大腦產生對毒品的渴望,。專家認為，依據這一發(fā)現,，可以通過阻礙這種生物機制,，產生新的毒癮戒除療法。
研究人員發(fā)現一種稱為orexin A的蛋白質在腦部的活動是大腦對毒品上癮的關鍵性因素,。在老鼠身上的實驗表明,，orexin A產生了一種反應，這種反應導致人類對毒品產生依賴心理,。這一發(fā)現刊登在2月16日《神經元》雜志上,。
Ernest Gallo診所和加利福尼亞大學研究中心的研究員Stephanie L. Borgland 介紹說：“我們研究了蛋白質orexin A，發(fā)現它在大腦涉及行為反饋的區(qū)域產生了一種可塑性作用,。當動物渴望嗎啡時也會激活大腦的這一區(qū)域,。我們的論文正是揭示了這一情況的發(fā)生機制。”
Borgland小組的實驗參考了過去對orexin的研究,，這些研究發(fā)現orexin是在腦側視丘下部產生的重要調節(jié)性蛋白質,。已經知道orexin對大腦中稱為腹側皺褶層的區(qū)域(VTA)起作用，這一區(qū)域也正是大腦對毒品產生依賴性的關鍵區(qū)域,。
在它們的實驗中,，Borgland的小組演示了orexin A激發(fā)VTA內神經活動的過程。另外,，他們發(fā)現orexin A是對可卡因的“行為促進”過程中所必需的元素,。當動物接受毒品后,，甚至在撤除毒品后，動物腦中的orexin A明顯變得更加活躍了,。這表明動物對毒品的渴望加深了,。
Borgland 表示：“這使我們更好地理解毒品上癮的過程。這也許是開發(fā)反毒癮藥物的一個有效途徑,。”
加利佛尼亞大學藥物濫用研究中心的心理學家Steven Shoptaw認為：“這一發(fā)現與其它試圖借助多巴胺戒除毒癮的工作相吻合,。它是一項激動人心的突破性進展，向目前正在發(fā)展中的理論提供了支持,，對神經性上癮的研究起到了關鍵性作用,。有充分的證據證明抑制orexin蛋白接受單元是發(fā)展戒除毒癮藥物的首要目標。”
耶魯大學醫(yī)學院的神經學教授,，Thomas Kosten博士稱：“orexin的抑制藥物是一種大有希望的毒癮戒除工具,。”假如這些藥物能在動物身上起作用，也應該可以用于人類,。
Kosten表示：“對人類的研究將決定這類藥物是否能降低對可卡因的依賴性,。這一工作非常接近讓整個毒癮治療界歡呼雀躍的階段。”
英文原文鏈接參見：http://www.redorbit.com/news/health/393542/researchers_find_trigger_for_cocaine_
addiction/index.html
