?生物谷引教育部科技發(fā)展中心報(bào)道,，在帕金森病小鼠模型中被帕金森病損壞的腦細(xì)胞能夠被重新復(fù)蘇，并恢復(fù)其功能,，減少一些重要神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)蛋白的活動(dòng)使得病損的細(xì)胞得以恢復(fù),。也許有一天這種方法可能在治療人類神經(jīng)疾病方面起到一定的作用。
??帕金森病是一種以行動(dòng)僵硬,、緩慢和其他身體協(xié)調(diào)功能失衡為特點(diǎn)的疾病,。帕金森病發(fā)展的最后結(jié)果是產(chǎn)生多巴胺的腦細(xì)胞崩解死亡，而多巴胺是大腦細(xì)胞傳遞信號(hào)的重要物質(zhì),。
??現(xiàn)在,，治療帕金森病的目的是提高患者大腦內(nèi)多巴胺的水平，但是給予患者多巴胺前體化學(xué)物質(zhì)以提高腦內(nèi)多巴胺的水平的治療方法也會(huì)導(dǎo)致腦內(nèi)多巴胺自身產(chǎn)生能力的進(jìn)一步下降,。
??如果能夠找到導(dǎo)致產(chǎn)生多巴胺細(xì)胞死亡的原因,，將會(huì)為制定最好的治療方案提供幫助。以前的研究發(fā)現(xiàn)一種稱為α－瘢痕因子的蛋白在細(xì)胞內(nèi)的富集是導(dǎo)致產(chǎn)生多巴胺細(xì)胞死亡的原因?，F(xiàn)在一項(xiàng)新的研究弄清了α－瘢痕因子如何在產(chǎn)生多巴胺的細(xì)胞內(nèi)部破壞該細(xì)胞,。
??美國麻省Whitehead生物醫(yī)學(xué)研究所的Susan Lindquisｔ和她的同事對(duì)被基因工程改造過的能夠高表達(dá)α－瘢痕因子的酵母細(xì)胞是否因此導(dǎo)致細(xì)胞的死亡進(jìn)行了研究。他們隨機(jī)篩選了３０００個(gè)基因,，這幾乎是酵母細(xì)胞總基因數(shù)量的一半,，用以確定到底是哪些基因影響了α－瘢痕因子蛋白的毒性。
??他們選取的基因主要是針對(duì)細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)運(yùn)輸?shù)南嚓P(guān)基因,。眾所周知,，蛋白質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)折疊后被運(yùn)輸?shù)礁郀柣w，在高爾基體內(nèi)蛋白質(zhì)被包裝后運(yùn)輸?shù)侥康牡亍?alpha;－瘢痕因子好像能夠阻斷一種被稱為Ypt1p的分子從而阻斷其運(yùn)輸?shù)鞍椎淖饔?。所以,，Susan Lindquisｔ的研究小組在基因工程酵母細(xì)胞內(nèi)提高Ypt1p的水平，并且發(fā)現(xiàn)這樣能夠保護(hù)細(xì)胞免與損傷,。而且細(xì)胞還可以在高水平α－瘢痕因子存在的狀況下存活,。研究人員稱，產(chǎn)生多巴胺的細(xì)胞較其他細(xì)胞更易于被過量的α－瘢痕因子殺死,，因?yàn)楫?dāng)轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)被破壞后多巴胺會(huì)積聚在細(xì)胞內(nèi)部,。多巴胺是一種化學(xué)活性很高的物質(zhì),，因此會(huì)殺傷細(xì)胞。Susan Lindquist和同事利用能夠產(chǎn)生多巴胺的果蠅和小鼠來檢測這種轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)的損傷,，這種果蠅和小鼠被基因工程改造后能夠產(chǎn)生過多的α－瘢痕因子,。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，在果蠅中能夠挽救受損細(xì)胞,。在小鼠神經(jīng)元中,，插入一種編碼Rab1蛋白的基因，Rab1蛋白是Ypt1p的類似物,，這樣能夠使得５０％的細(xì)胞免于死亡,。
??研究人員稱，用于提高人類Rab1水平的藥物可能會(huì)保護(hù)或逆轉(zhuǎn)帕金森病患者受損的產(chǎn)生多巴胺的細(xì)胞,。但是他們也表示,，這種可能也許不會(huì)馬上實(shí)現(xiàn)，也許其他的轉(zhuǎn)運(yùn)通路可能會(huì)更有價(jià)值,。首爾大學(xué)教授Seung-Jae Lee說：“還不清楚這種方法能否逆轉(zhuǎn)神經(jīng)退行性變,，即使被確診為帕金森病的患者處于疾病早期。”
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