生物谷報道：誰都不喜歡疼痛,，但生活中又在所難免,。然而，科學家在街頭發(fā)現(xiàn)幾個賣藝的兒童,，竟然不怕刀刺,！從而發(fā)現(xiàn)了罕見的現(xiàn)象：無痛人！通過對其家族的研究,，研究人員鑒別出痛感關(guān)鍵蛋白——SCN9A。專家稱這次發(fā)現(xiàn)有助于治療慢性疼痛和偶發(fā)性的疼痛，有助于開發(fā)新的藥物以徹底減輕或根除疼痛,。這項研究結(jié)果刊登于12月14日《Nature》,。

疼痛的遺傳機制一直很模糊。直到最近幾年,，經(jīng)過對患有遺傳性疼痛失調(diào)的家庭進行的研究,，研究人員終于將靶標鎖定在了一種在感覺神經(jīng)元中大量存在的納離子通道——Nav1.7上。Nav1.7過活化會引起連續(xù)的悸動（throbbing）或突然間的疼痛發(fā)作,。目前尚不清楚的是Nav1.7是否為疼痛的根源,，或者說疼痛是否與此通道的失活有關(guān)。

六個對疼痛有免疫力的孩子給出了答案,。這些孩子不像普通人那樣對疼痛敏感,，他們沒有其它的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，可以正常感知冷和暖,，感覺碰觸和壓力,，反射弧也正常。劍橋大學醫(yī)學院臨床生化學家Frank Reimann說,，他們的神經(jīng)元正常,，但好像接收不到（疼痛）信號。

這六個孩子來自于三個有親緣關(guān)系的家庭,，他們的SCN9A基因發(fā)生突變,。SCN9A編碼Nav1.7納離子通道的一個亞基。Reimann小組的遺傳分子結(jié)果顯示,，突變使Nav1.7功能喪失,，印證了av1.7是肌體感覺疼痛的關(guān)鍵成分。

倫敦大學學院兒科醫(yī)師Mark Gardiner表示贊同：“這種通道在傳遞疼痛感過程中發(fā)揮絕對的關(guān)鍵作用,。”此次的研究結(jié)果非常準確地印證了傳統(tǒng)觀點,，因為帶有SCN9A突變體兒童，其它功能都是正常和健康的,，因此有可能設(shè)計出一種阻斷Nav1.7納離子通道的藥物而不會引發(fā)副作用,。“如果能夠阻斷此通道，有可能得到有效的止痛藥,。”