在僅僅千分之一秒的時(shí)間里，一個(gè)神經(jīng)元能夠姜多達(dá)5000個(gè)化學(xué)信使分子（神經(jīng)遞質(zhì)）傳遞到突觸中，進(jìn)而在它的臨近神經(jīng)元中觸發(fā)一種脈沖,。神經(jīng)元一直保持著與臨近細(xì)胞之間的化學(xué)交流,，但是這種交談的“音量”則主要去毒蛾與包裝神經(jīng)遞質(zhì)的生產(chǎn)“流水線”,。
這個(gè)領(lǐng)域的研究人員一直都在努力確定出這些生產(chǎn)線的組成成分和每個(gè)成分對更好地了解大腦如何工作的意義,。其中一種叫做dynamin 1的酶頗受研究人員的“青睞”，因?yàn)樗徽J(rèn)為在在幫助打包神經(jīng)遞質(zhì)過程中起到關(guān)鍵的作用,。
神經(jīng)遞質(zhì)的分泌是通過裝滿小囊泡與細(xì)胞外膜融合來完成的,。耶魯大學(xué)霍華德休斯醫(yī)學(xué)院的新研究則已經(jīng)證實(shí)在特點(diǎn)條件下，dynamin1可能并不是基礎(chǔ)神經(jīng)細(xì)胞功能所必須的成分,。這些發(fā)現(xiàn)公布在4月27日的《科學(xué)》雜志上,。
他們的研究發(fā)現(xiàn)，dynamin1只是在神經(jīng)元受到刺激進(jìn)行高水平活動時(shí)才變得重要,。這項(xiàng)新發(fā)現(xiàn)讓研究人員更深入地了解了“內(nèi)吞作用”這種基礎(chǔ)細(xì)胞生物學(xué)過程。該過程負(fù)責(zé)形成新的突觸囊泡并用于神經(jīng)傳遞,。此外,，內(nèi)吞作用還對細(xì)胞外物質(zhì)的內(nèi)化至關(guān)重要。
研究人員解釋說,，Dynamin 1只是大量存在于大腦中,，因此科研人員推測它可能在形成突觸囊泡過程中起到關(guān)鍵作用。由于它被認(rèn)為是大腦的一種關(guān)鍵蛋白,，因此沒有人想去完全敲除這種蛋白的影響,。因?yàn)椋藗兿氘?dāng)然地推測這種蛋白質(zhì)的完全敲除可能無法形成一種功能性的神經(jīng)系統(tǒng),。而霍華德休斯的研究人員則是抱著“自然總是不斷給我們意外”的想法,，覺得有必要進(jìn)行一下這樣的實(shí)驗(yàn)。因此,，他們將小鼠模型的dynamin1基因完全敲除,，結(jié)果驚訝地發(fā)現(xiàn)小鼠能正常發(fā)育，并且它們的神經(jīng)系統(tǒng)在缺少dynamin1的情況下仍然能夠支持神經(jīng)傳導(dǎo),。
剛出生的小鼠表現(xiàn)一切正常,，但是之后幾天，這些沒有dynamin1的小鼠則開始喪失運(yùn)動協(xié)調(diào)能力,，并最終死亡,。經(jīng)過精確的實(shí)驗(yàn)，他們發(fā)現(xiàn)這些敲除小鼠中神經(jīng)傳導(dǎo)的基本水平是正常的,，但是這些動物的神經(jīng)元在延長的強(qiáng)烈興奮狀態(tài)下則不能正常行為,。
原始出處:
Science 27 April 2007:
Vol. 316. no. 5824, p. 511
DOI: 10.1126/science.316.5824.511d
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電鏡圖片：突觸囊泡(藍(lán)色) 和因缺少dynamin1而滯留的內(nèi)吞芽（綠色）
Dynamin 1 is a neuron-specific guanosine triphosphatase involved in the endocytic recycling of synaptic vesicle membranes. Ferguson et al. (p. 570; see the Perspective by Robinson) created genetically engineered mice lacking dynamin 1 and found, surprisingly, that they contained functional synapses and had limited postnatal viability. However, the synapses of these dynamin 1 knockouts contained branched, tubular plasma membrane invaginations capped by clathrin-coated pits, consistent with dynamin 1's proposed role in clathrin-coated vesicle scission. Also, after strong stimulation, synaptic vesicle endocytosis was severely impaired but could resume efficiently upon stimulus termination. This finding reveals the existence of a dynamin 1-independent mechanism that can support limited synaptic vesicle endocytosis.
CREDIT: MITSUKO HAYASHI
