生物谷報(bào)道：2007年5月1日,，我所饒毅實(shí)驗(yàn)室在發(fā)育生物學(xué)（Developmental Biology）雜志上發(fā)表題為 “Role of the Integrin-Linked Kinase (ILK) in Determining Neuronal Polarity” 的文章,。該文章報(bào)道了Integrin-Linked Kinase (ILK) 參與了神經(jīng)元極性的決定,，并且在神經(jīng)元極性的決定的信號(hào)通路中處于Akt和GSK-3β的上游以及PI3K的下游,。
神經(jīng)元極性的研究是神經(jīng)系統(tǒng)重要的基本問題之一,，我們?cè)诎l(fā)現(xiàn)GSK3β能夠影響海馬神經(jīng)元極性的形成和維持的現(xiàn)象基礎(chǔ)上進(jìn)一步研究神經(jīng)元極性的信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制,。仍然采用經(jīng)典的體外培養(yǎng)的大鼠海馬錐體神經(jīng)元系統(tǒng),。我們發(fā)現(xiàn)ILK的抑制劑能夠抑制培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元的Akt和GSK-3β的絲氨酸位點(diǎn)的磷酸化；ILK在神經(jīng)元中的分布傾向于更多分布在極化的神經(jīng)元的軸突尖端,，ILK的抑制劑能夠抑制海馬神經(jīng)元軸突的形成即神經(jīng)元極性的生成,，用siRNA的基因沉默的方法以及ILK失活突變cDNA來降低ILK的活性，同樣能抑制神經(jīng)元極性的生成,；而用轉(zhuǎn)染高活性的ILK突變cDNA則能誘導(dǎo)多個(gè)軸突生成,。因此，ILK的活性對(duì)于神經(jīng)元極性的生成是必要且充分的條件之一,。此外,，我們還通過同時(shí)操作兩種分子的方法來確定ILK和其他分子包括PI3K，AKT和GSK-3β的上下游關(guān)系,。通過這種方法我們發(fā)現(xiàn)在神經(jīng)元極性生成過程中,，ILK是作用于PI3K的下游, 和作用于Akt和GSK-3β的上游。以上這些結(jié)果表明了ILK在神經(jīng)元極性決定過程中的重要作用并提出了一個(gè)對(duì)神經(jīng)元極性決定十分重要的信號(hào)傳導(dǎo)通路,。
博士生郭煒為本論文第一作者,，論文的其他作者還有博士后蔣輝，加拿大BC Cancer Research Centre的Virginia Gray和Shoukat Dedhar博士,。饒毅博士為本文通訊作者,。
此項(xiàng)研究為科技部863，973和北京市科委資助課題,，于上海神經(jīng)科學(xué)研究所和北京生命科學(xué)研究所內(nèi)完成,。（援引北京生命科學(xué)研究所）
