鈣離子,，作為信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的第一信使,，對于整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)的突觸神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)至關(guān)重要,。然而,，只是隨著近年來一些新的精密儀器的出現(xiàn),，人們才開始對鈣離子的潛在的分子機制及其引發(fā)的生理現(xiàn)象有所了解,。就這個問題上，9月25日的《神經(jīng)元》（Neuron）雜志刊出了7篇有關(guān)突觸鈣離子動力學(xué)的綜述,。而封面的照片象征著鈣離子流的動態(tài)本質(zhì),，以及突觸受到刺激后引發(fā)鈣瞬變。
一,、從突觸到神經(jīng)核：控制突觸發(fā)育和功能的鈣依賴型基因轉(zhuǎn)錄
高等生物的獨特的優(yōu)勢在于學(xué)習(xí)與適應(yīng)環(huán)境變化的能力,。這種可塑性很大程度上是由于大腦中樞具備將短暫刺激轉(zhuǎn)換為長久改變的能力。實際上,，這個過程是非常復(fù)雜的,，涉及受體轉(zhuǎn)運的改變，部分mRNA的翻譯,，蛋白質(zhì)周轉(zhuǎn)和新基因的合成等,。Greer和Greenberg綜述了神經(jīng)元活動如何引發(fā)鈣依賴型基因的表達,，從而調(diào)節(jié)突觸的發(fā)育，成熟和完善,。有趣的是,，許多組成部分的活動依賴型基因的表達程序在人類認知障礙時發(fā)生突變，這表明這種表達程序?qū)δX的發(fā)育和功能非常關(guān)鍵,。
二,、鈣離子在調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)釋放中扮演多重角色
胞內(nèi)鈣離子濃度（[Ca2+]）對于觸發(fā)神經(jīng)遞質(zhì)釋放和調(diào)節(jié)短期可塑性（STP ）具有重要作用。神經(jīng)遞質(zhì)釋放是由高濃度的微區(qū)引發(fā),，而短期促進作用則被“剩余鈣”的整體修復(fù)作用強烈地影響著,。整體[Ca2+]的增加會可以加速了釋放囊泡的募集，從而控制持續(xù)活動中出現(xiàn)短暫消退的程度,，以及細胞休息期間囊泡的恢復(fù),。Neher和 Sakaba綜述了相關(guān)的研究數(shù)據(jù)，結(jié)果表明：在募集囊泡過程中[Ca2+]扮演著兩種截然不同的角色,，一是加快“分子啟動”（囊泡對接和釋放機制的修復(fù)）,，促進釋放的囊泡育Ca2+通道之間的緊密耦聯(lián)。這種耦合耦聯(lián)對于[Ca2+]瞬時變化和產(chǎn)生激發(fā)囊泡的敏感性是必不可少的,。
三,、鈣離子納米/微區(qū)控制KCa通道
胞質(zhì)鈣離子的瞬時上升會引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元和其他細胞類型的諸多鈣離子依賴型活動。這些活動的特異性,，速度與可靠性的實現(xiàn)和保持是由鈣離子信號時空領(lǐng)域的嚴格限制達成的,，即圍繞鈣離子滲透通路的“鈣離子納米和鈣離子微區(qū)”。這種配置需要位于時空界限內(nèi)的鈣離子依賴型效應(yīng)器,，在這里鈣離子域和鈣離子傳感器的特性決定了通路效應(yīng)活動,。Fakler和Adelman運用微摩爾和亞微摩爾的Ca2+激活K+通道（KCa和BKCa通道）來親和鈣離子，為鈣離子效應(yīng)器與鈣離子的耦合提供距離的限制,，從而考察中樞神經(jīng)系統(tǒng)中KCa通道對細胞生理中的重要性,。該結(jié)果可能為研究其它鈣離子區(qū)域的運行機制提供范例。
四,、鈣離子通道調(diào)控與突觸前可塑性
電壓依賴性鈣離子（Ca2+）通道在突觸中引發(fā)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,，突觸前Ca2+通道調(diào)節(jié)對于突觸的強度有很強大的影響。突觸前Ca2+通道可以形成一個龐大信號復(fù)雜系統(tǒng),，它使突觸囊泡指向Ca2+通道進行有效的釋放,，同時引導(dǎo)Ca2+通道的調(diào)控。突觸可塑性調(diào)節(jié)突觸功能是以微妙到分鐘的時間域來響應(yīng)神經(jīng)遞質(zhì)和動作電位的頻率,。Catterall 和 Few綜述了Ca2+信號效應(yīng)器和調(diào)節(jié)器調(diào)控的突觸前Ca2+通道,，提供了大量數(shù)據(jù)描述了Ca2+通道在調(diào)節(jié)和控制神經(jīng)傳遞和突觸可塑性等方面的重要作用。突觸前Ca2+通道調(diào)節(jié)功能的缺失會導(dǎo)致偏頭痛,，步態(tài)不穩(wěn),，并可能引起其他形式的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,。因此，文章建議：突觸前Ca2+通道作為個動態(tài),、多層次的信號網(wǎng)絡(luò)的管理節(jié)點,，在響應(yīng)突觸活動中發(fā)揮著短期控制神經(jīng)傳遞的作用。
五,、樹突和樹突棘中的鈣信號：應(yīng)用與功能的思考
細胞內(nèi)鈣(Ca)離子濃度的變化以及隨后的突觸和閾上的活性可以被許多物質(zhì)介導(dǎo),，并有助于調(diào)節(jié)各種神經(jīng)的功能。鈣成像技術(shù)的發(fā)展,，大大增加了我們對由不同鈣源和它們可以產(chǎn)生空間和時間特異性信號之間復(fù)雜的相互作用的理解,，即使這種相互作用發(fā)生在細胞內(nèi)區(qū)域，如樹突和樹突棘,。然而,，現(xiàn)今鈣成像技術(shù)的應(yīng)用已比較普遍，因此實驗方法需要細心謹慎,，對數(shù)據(jù)的解讀闡釋也在不斷增加,。Higley和Sabatini綜述了最近利用成像方法的研究樹突鈣信號的最新進展，還描述了為衡量和闡釋細胞內(nèi)鈣離子的改變而采用的熒光量化指標(biāo),。
六,、鈣調(diào)蛋白激酶：神經(jīng)發(fā)育和可塑性的調(diào)節(jié)器
在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，許多提升鈣離子水平的胞內(nèi)應(yīng)答是由鈣調(diào)蛋白激酶（CaMKs）介導(dǎo)的,。鈣調(diào)蛋白激酶的活性是由鈣調(diào)蛋白與Ca2+結(jié)合之后再磷酸化來調(diào)節(jié)的,。目前,，大家公認CaMKII對突觸可塑性與學(xué)習(xí)和記憶有很好的調(diào)節(jié)作用,。但最近的一些研究表明：一些歸因于CaMKII的神經(jīng)元發(fā)育和功能的活動已經(jīng)被其他的CaMKs替代或補充，如CaMKK,、CaMKI和CaMKIV,。在這期《神經(jīng)元》中，Wayman等綜述了CaMK在信號轉(zhuǎn)導(dǎo),、基因轉(zhuǎn)錄,、突觸發(fā)育和可塑性以及行為等關(guān)鍵的神經(jīng)元功能，并討論了細胞蛋白激酶信號通路等技術(shù)進展,。
七,、星形膠質(zhì)細胞鈣（Astrocyte Calcium）的神經(jīng)生理學(xué)功能
星形膠質(zhì)細胞大約是成年哺乳動物大腦組成的一半，它是神經(jīng)細胞的主要結(jié)構(gòu)并為其提供營養(yǎng),。星形膠質(zhì)細胞一般是由不同的非重疊域組成,，它的組成精細、密集,，并與突觸和多種神經(jīng)活動密切相關(guān),。在上世紀(jì)90年代中期,，人們認為星形膠質(zhì)細胞在激活神經(jīng)遞質(zhì)釋放G蛋白偶聯(lián)受體之后可以提升細胞內(nèi)鈣離子的濃度。這種認識顯示：星形膠質(zhì)細胞不僅是一種神經(jīng)興奮的形式,，而且可能是大腦信息處理的積極參與者,。最近幾年，人們對星形膠質(zhì)細胞提升鈣濃度在神經(jīng)生理學(xué)上的功能,，尤其是在調(diào)節(jié)神經(jīng)元活動方面的研究非常深入,。Agulhon總結(jié)了有關(guān)星形膠質(zhì)細胞鈣信號的神經(jīng)生理過程功能的最新進展，并就星形膠質(zhì)細胞作用方面的一些爭議問題進行了討論,，這篇綜述對進一步研究星形膠質(zhì)細胞大有裨益,。（生物谷Bioon.com）
