研究貓體內神秘的神經系統(tǒng)疾病的科學家發(fā)現(xiàn)，貓的中樞神經系統(tǒng)具有自我修復并恢復功能的超強能力。
2009年3月30日,，美國維斯康星大學麥迪遜分校的一個研究小組,，在美國《國家科學院院刊》發(fā)表的一項研究顯示，貓體內的髓磷脂(myelin)具有自行恢復的功能,。髓磷脂是神經元外側的脂質,，起到保護和絕緣的作用。如果人類中樞神經系統(tǒng)出現(xiàn)故障,，這一絕緣脂質就會降解,，喪失功效，其中最常見的情況就是多發(fā)性硬化癥(multiple sclerosis),。
“這項研究最根本的一點是,，它清楚地證明了在嚴重的神經系統(tǒng)疾病中，大規(guī)模的髓鞘再生可以恢復機體功能,。”美國維斯康星大學麥迪遜分校的神經學家蘭·鄧肯(Ian Duncan)如是說,，他也是這個研究小組的組長。“同時,，研究也指出了中樞神經系統(tǒng)強大的自我修復能力,。”
這項研究結果意義深遠，因為它強調了再生髓磷脂的可行性,。例如,，在一系列神經系統(tǒng)疾病中，如果髓磷脂遭到破壞,，而神經元卻完好無損,，那么我們就可以利用此種方法進行治療。
髓磷脂是形成于神經元外部的脂肪鞘,，協(xié)助神經元傳遞神經信號,，俗稱神經軸突(axon)。由疾病造成的髓磷脂損失,，會損害主體的感官,、行為、認知以及其他一些功能,，而正因如此神經元才會遭受侵襲,。
這項新的研究起源于一群懷孕的貓，這些貓患有某種神奇的疾病,。某公司用放射線照射過的食物喂養(yǎng)這些貓,，并觀察這一飲食機制可能對貓產生何種影響。這一公司報道稱,，其中一些貓出現(xiàn)了嚴重的神經機能失調,，包括運動障礙,、失明以及癱瘓。如果取消這種飲食機制,，這些貓又會慢慢恢復它們的機能,，并且最終完全康復。
美國維斯康星大學麥迪遜分校獸醫(yī)學院的醫(yī)學教授及脫髓鞘疾病專家鄧肯說：“這種飲食機制實施3~4個月之后,，懷孕的貓就開始逐漸出現(xiàn)精神系統(tǒng)疾病,。但是如果將它們的飲食恢復正常，它們的各種機能又會慢慢恢復,。這是一種令人費解的脫髓鞘疾病,。”
據(jù)鄧肯描述，染病貓的中樞神經系統(tǒng)會出現(xiàn)嚴重的,、大范圍的脫髓鞘,。這些貓表現(xiàn)出來的神經系統(tǒng)癥狀與患有脫髓鞘疾病的人表現(xiàn)相似,，然而,，這一疾病卻似乎與任何已知的人類髓磷脂相關疾病都不一樣。
雖然那些恢復正常飲食機制的貓身體康復很慢,，但是,，之前所有脫髓鞘的軸突都產生了髓鞘再生。但是鄧肯說,，這些恢復的髓鞘卻沒有健康的隨磷脂厚實,。
他繼續(xù)說：“這很不正常。但是從生理學角度來看,，這個新的髓磷脂薄膜確實恢復了功能,，它繼續(xù)做著它應該做的工作。”
在任何神經元未被破壞的地方,，中樞神經系統(tǒng)都具有塑造新的髓磷鞘的能力,。這強有力地支持了我們的觀點：在諸如多發(fā)性硬化癥這樣的疾病中，如果髓磷脂可以重塑,，那么患者就有可能重新獲得喪失的功能,。鄧肯說：“關鍵是，這證實了髓磷鞘再生(remyelinting)重要的臨床意義,。”
“實驗中引起貓患有神經系統(tǒng)疾病的具體原因尚不知曉,。” 鄧肯這樣說。他最初并沒有參與這項飲食機制實驗,。
“我們認為,，(被輻射的食物)不大可能會影響人類的健康。” 鄧肯解釋說,，“我想這應該是這一物種特有的反應,。重要的一點是，我們必須注意到，這些貓是在食用被輻射的食物一段時期后才出現(xiàn)病癥的,。”（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原始出處：
PNAS April 2, 2009, doi: 10.1073/pnas.0812500106
Extensive remyelination of the CNS leads to functional recovery
I. D. Duncana,1, A. Browerb, Y. Kondoa, J. F. Curlee, Jr.c and R. D. Schultzd
aDepartments of aMedical Sciences and
dPathobiological Sciences, School of Veterinary Medicine, University of Wisconsin, 2015 Linden Drive, Madison, WI 53706;
bWisconsin Veterinary Diagnostic Laboratory, 445 Easterday Lane, Madison, WI 53706; and
cHarlan Laboratories, P.O. Box 44220, Madison, WI 53744
Abstract
Remyelination of the CNS in multiple sclerosis is thought to be important to restore conduction and protect axons against degeneration. Yet the role that remyelination plays in clinical recovery of function remains unproven. Here, we show that cats fed an irradiated diet during gestation developed a severe neurologic disease resulting from extensive myelin vacuolation and subsequent demyelination. Despite the severe myelin degeneration, axons remained essentially intact. There was a prompt endogenous response by cells of the oligodendrocyte lineage to the demyelination, with remyelination occurring simultaneously. Cats that were returned to a normal diet recovered slowly so that by 3–4 months they were neurologically normal. Histological examination of the CNS at this point showed extensive remyelination that was especially notable in the optic nerve where almost the entire nerve was remyelinated. Biochemical analysis of the diet and tissues from affected cats showed no dietary deficiencies or toxic accumulations. Thus, although the etiology of this remarkable disease remains unknown, it shows unequivocally that where axons are preserved remyelination is the default pathway in the CNS in nonimmune-mediated demyelinating disease. Most importantly, it confirms the clinical relevance of remyelination and its ability to restore function.
