一項新的研究發(fā)現,，至少一種H5N1禽流感病毒的菌株可使被感染者將來發(fā)展為帕金森氏病或其它神經性疾病。
美國國家科學院學報報道說,，被一個H5N1流感菌株感染后生存下來的小鼠,，其大腦較沒有受感染的小鼠更容易出現與帕金森氏病和阿爾茨海默病有關的改變。這兩種疾病均存在與運動,、記憶和智力相關的細胞的損害,。研究證明，這種H5N1菌株除了會造成類似上述疾病中的蛋白在大腦某些細胞里的堆積,，還會導致17%類似帕金森氏病中的神經元的損害,。
“該流感菌株不會直接引起帕金森氏病，但會使你更容易犯這種病,。” St.Jude兒童研究醫(yī)院的理查德.斯米尼說,。
“大腦細胞大約在40歲左右開始減退。大多數人在損失足夠神經元細胞而出現帕金森氏病之前就已經死去,。但我們認為,，這個H5N1菌株改變了這種情況,。它使得大腦對另外的打擊更敏感，有可能也包括環(huán)境里的毒性物質,。”斯米尼說,。
研究人員研究的這個H5N1菌株叫A/越南/1203/04菌株。早期研究認為,，H1N1流感菌株對神經系統(tǒng)的損害較低,。但這項研究支持這樣一個理論：H5N1對帕金森氏病存在一個滯后機制。研究者認為,，H5N1感染會引發(fā)感染后持續(xù)的免疫反應,，并因第二次感染或其它感染、藥物或環(huán)境毒性而出現進一步神經元的損害,。研究人員把這一禽流感菌株看作是將來帕金森氏病發(fā)病的始作俑者,。
美國有帕金森氏病患者大約410萬人，55歲左右的人占1-2%,。多數人認為,，發(fā)病原因是遺傳以及環(huán)境因素。該病與中腦黒質密部（SNpc）多巴胺分泌細胞的死亡有關,。多巴胺是控制運動的神經元的神經遞質,。在多巴胺分泌細胞死亡70-80%后才會診斷出帕金森氏病。治療是有效的,，但不能治愈,。
流感主要是一種呼吸道疾病，但追溯到1385年,，他又是一個表現為腦炎的神經系統(tǒng)疾病,。1918年西班牙流感爆發(fā)所表現的腦炎嗜睡情況又把流感與帕金森氏病兩者聯(lián)系了起來。那時的部分病人出現了帕金森氏病的癥狀,。鑒于禽流感的威脅,，研究人員在大約3年前就開始了這項研究。斯米尼說,，這主要是考慮H5N1對被感染者長期的神經系統(tǒng)影響,。過去曾有研究人員在神經系統(tǒng)中分離出H5N1病毒。這次是首次證明病毒進入大腦的路徑,。斯米尼說,，病毒從胃經神經系統(tǒng)進入大腦這一路徑，向我們說明了帕金森氏病的發(fā)病過程,。
研究中,，讓小鼠感染2004年從越南患者身上分離出的H5N1病毒。這一菌株具有禽流感病毒的最大毒性。大約三分之二的小鼠出現了流感癥狀,，主要是體重降低,。三周后，生存下來的小鼠并沒有H5N1病毒在神經系統(tǒng)中的證據,。但因感染病毒而在大腦中產生的炎癥一直持續(xù)數月,。這種炎癥與帕金森氏病的遺傳形式相似。雖然震顫和運動癥狀隨著流感癥狀的減輕而消失,，但60天后,，在小鼠SNpc中的多巴胺分泌細胞的數量大約減少了17%。
研究人員還發(fā)現,，禽流感病毒感染還導致一種蛋白的過度產生,，該蛋白存在于阿爾茨海默病和帕金森氏病患者的大腦細胞中。這種叫α-突觸核的蛋白在被H5N1感染的整個大腦的細胞中可以搜集到,，包括有產多巴胺細胞的中腦,。在沒有被感染的小鼠大腦中這種蛋白很少。(生物谷Bioon.com)
生物谷推薦原始出處：
PNAS August 18, 2009. doi:10.1073/pnas.0900096106
Highly pathogenic H5N1 influenza virus can enter the central nervous system and induce neuroinflammation and neurodegeneration
Haeman Jang, David Boltz, Katharine Sturm-Ramirez, Kennie R. Shepherd, Yun Jiao, Robert Webster and Richard J. Smeyne
One of the greatest influenza pandemic threats at this time is posed by the highly pathogenic H5N1 avian influenza viruses. To date, 61% of the 433 known human cases of H5N1 infection have proved fatal. Animals infected by H5N1 viruses have demonstrated acute neurological signs ranging from mild encephalitis to motor disturbances to coma. However, no studies have examined the longer-term neurologic consequences of H5N1 infection among surviving hosts. Using the C57BL/6J mouse, a mouse strain that can be infected by the A/Vietnam/1203/04 H5N1 virus without adaptation, we show that this virus travels from the peripheral nervous system into the CNS to higher levels of the neuroaxis. In regions infected by H5N1 virus, we observe activation of microglia and alpha-synuclein phosphorylation and aggregation that persists long after resolution of the infection. We also observe a significant loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta 60 days after infection. Our results suggest that a pandemic H5N1 pathogen, or other neurotropic influenza virus, could initiate CNS disorders of protein aggregation including Parkinson's and Alzheimer's diseases.
