北京師范大學(xué)認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)與學(xué)習(xí)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室的賀永課題組及其合作者于2011年8月在Biological Psychiatry雜志上以“封面論文”發(fā)表題為“Disrupted Brain Connectivity Networks in Drug-Naive, First-Episode Major Depressive Disorder”的研究論文,。該論文是由賀永課題組和四川大學(xué)華西醫(yī)院龔啟勇教授研究團(tuán)隊(duì)合作完成,。四川大學(xué)的張俊然博士和博士生王金輝為該論文并列第一作者,。
抑郁癥是一種常見的精神疾病,，患者常常表現(xiàn)出情緒低落、悲觀,、思維遲緩,，嚴(yán)重者可出現(xiàn)自殺行為，該疾病已嚴(yán)重困擾著患者及其家人的生活和工作,。據(jù)統(tǒng)計(jì),，抑郁癥已成為全球疾病中給人類造成嚴(yán)重負(fù)擔(dān)的第二位重要疾病。盡管許多研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者腦內(nèi)某些局部腦區(qū)的結(jié)構(gòu)和功能具有異常,，但是對(duì)于病人腦內(nèi)的神經(jīng)通路是否出現(xiàn)了紊亂目前仍不清晰,。在這項(xiàng)工作中，研究者們采用功能磁共振成像技術(shù)對(duì)首發(fā)未用藥的抑郁癥患者及其對(duì)照的大腦進(jìn)行了靜息態(tài)下的掃描,。這種掃描方式能夠使得研究者在病人休息時(shí)檢測(cè)到他們大腦的自發(fā)活動(dòng)情況,。研究者通過采用獲得的圖像數(shù)據(jù)建立了病人和對(duì)照的腦功能連接網(wǎng)絡(luò)，并采用數(shù)學(xué)圖論方法構(gòu)建了“小世界”數(shù)學(xué)模型（該模型能夠定量的描述腦網(wǎng)絡(luò)局部分離和全局整合的程度）,。他們發(fā)現(xiàn)與正常對(duì)照相比,，抑郁癥病人大腦內(nèi)多個(gè)腦區(qū)間的功能關(guān)聯(lián)增強(qiáng)，但偏離了正常的“小世界”組織方式,，更像一種隨機(jī)網(wǎng)絡(luò)的連接,。此外，他們發(fā)現(xiàn)病人在海馬,、內(nèi)側(cè)額葉和內(nèi)側(cè)頂葉等多個(gè)默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)區(qū)域以及尾狀核區(qū)域具有活動(dòng)增強(qiáng),，并且這些增強(qiáng)與疾病的病程和漢密爾頓抑郁量表評(píng)分相關(guān)聯(lián)。在這項(xiàng)工作中,，他們也檢測(cè)到病人在顳枕區(qū)域活動(dòng)的減弱,。這項(xiàng)研究為抑郁癥病人腦內(nèi)功能通路的異常提供了直接的實(shí)驗(yàn)證據(jù)，所采用的腦連接網(wǎng)絡(luò)計(jì)算方法為將來的抑郁癥早期診斷和治療評(píng)價(jià)研究提供了新的思路,，該研究也為其他重大神經(jīng)精神疾病的腦連接組學(xué)研究提供了重要參考,。(生物谷 Bioon.com)
doi:15;70(4):334-42
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PMID:
Disrupted brain connectivity networks in drug-naive, first-episode major depressive disorder.
Author: Junran Zhang, Jinhui Wang, Qizhu Wu, Weihong Kuang, Xiaoqi Huang, Yong He, Qiyong Gong
Many persistent pain states (pain lasting for hours, days, or longer) are poorly treated because of the limitations of existing therapies. Analgesics such as nonsteroidal anti-inflammatory drugs and opioids often provide incomplete pain relief and prolonged use results in the development of severe side effects. Identification of the key mediators of various types of pain could improve such therapies. Here, we tested the hypothesis that hitherto unrecognized cytokines and chemokines might act as mediators in inflammatory pain. We used ultraviolet B (UVB) irradiation to induce persistent, abnormal sensitivity to pain in humans and rats. The expression of more than 90 different inflammatory mediators was measured in treated skin at the peak of UVB-induced hypersensitivity with custom-made
