德克薩斯大學(xué)休斯敦健康科學(xué)中心(UTHealth)的放射醫(yī)學(xué)研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)多發(fā)性硬化影響大腦區(qū)域的根據(jù)，此大腦區(qū)域控制除因疾病可見病變導(dǎo)致的致殘性損傷外的認(rèn)知,、知覺與運(yùn)動功能,。
丘腦被選為該研究的基準(zhǔn)點(diǎn)，研究由UTHealth醫(yī)學(xué)院的工作人員開展,。主要研究人員包括副教授Khader M. Hasan博士、影像診斷及介入治療科核磁共振主任及教授Ponnada A. Narayana博士，神經(jīng)科的Jerry S. Wolinsky醫(yī)學(xué)博士,、Bartels Family教授和Opal C. Rankin教授。
研究結(jié)果發(fā)表在最近一期的《神經(jīng)科學(xué)雜志》上,。
"丘腦是一個中心域,，與大腦的其他區(qū)域相關(guān)，充當(dāng)著'郵局'的角色",，文章的第一作者Hasan說,，"它也是從腦損傷中受最小損傷的區(qū)域，除了我們見到體積縮小外,，因此它也出現(xiàn)與正在出現(xiàn)疾病相關(guān)的其他腦損傷,。"
研究人員已經(jīng)知道，丘腦因典型的老化而體積縮小,，這在70歲后加速,。UTHealth的多學(xué)科團(tuán)隊(duì)的目的就是評定具多發(fā)性硬化的病人是否體積縮得更多，這能解釋與疾病相關(guān)的老年癡呆相關(guān)下降,。
"多發(fā)性硬化患者有認(rèn)知缺陷,，丘腦在認(rèn)知功能中起重要作用。這損傷我們能看見,，但是有我們不能看見變化的多發(fā)性硬化中的臨床癥狀不明顯的活性",，資深作者Narayana說,，"甚至大腦看上去正常時，仍有一些神經(jīng)變性性變化,，在疾病過程中我們及早看見這種損傷,。"
為此項(xiàng)研究，研究人員使用了精確成像技術(shù),，通過強(qiáng)大的3特斯拉核磁共振掃描儀來比較109位患者的大腦與255名健康人的大腦,。患者通過Wolinsky 指導(dǎo)的UTHealth多發(fā)性硬化研究組招募,，健康對照人群通過兒科兒童學(xué)習(xí)學(xué)院召集,。
在丘腦中調(diào)整年齡相關(guān)的變化，患多發(fā)性硬化的病人的丘腦體積比對照組小,。丘腦縮小的量與疾病的嚴(yán)重性相關(guān),。
Hasan說："這是以不同方式看多發(fā)性硬化，丘腦正在丟失細(xì)胞內(nèi)容物,，我們能用這個作為一個怎么回事的標(biāo)志物,。如果我們找到一條在更易感人群中更早地檢測此疾病的方法，我們就能更快地開始治療",。
此研究由美國國產(chǎn)衛(wèi)生研究院資助,。文章的標(biāo)題是"Multimodal Quantitative Magnetic Resonance Imaging of Thalamic Development and Aging Across the Human Lifespan: Implications to Neurodegeneration in Multiple Sclerosis."（生物谷bioon.com）
doi:10.1523/JNEUROSCI.4184-11.2011
PMC:
PMID:
Multimodal quantitative magnetic resonance imaging of thalamic development and aging acrossthe human lifespan: implications to neurodegeneration in multiple sclerosis.
Hasan KM, Walimuni IS, Abid H, Frye RE, Ewing-Cobbs L, Wolinsky JS, Narayana PA.
Abstract The human brain thalami play essential roles in integrating cognitive, sensory, and motor functions. In multiple sclerosis (MS), quantitative magneticresonance imaging (qMRI) measurements of the thalami provide important biomarkers of disease progression, but late development and agingconfound the interpretation of data collected from patients over a wide age range. Thalamic tissue volume loss due to natural aging and its interplay with lesion-driven pathology has not been investigated previously. In this work, we used standardized thalamic volumetry combined with diffusion tensor imaging, T2 relaxometry, and lesion mapping on large cohorts of controls (N = 255, age range = 6.2-69.1 years) and MS patients (N = 109, age range = 20.8-68.5 years) to demonstrate early age- and lesion-independent thalamic neurodegeneration.
