最近耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究人員發(fā)現(xiàn)大腦中一組神經(jīng)元能控制饑餓,，同時這些神經(jīng)元不僅與暴飲暴食有關(guān)，也與非食品的行為相關(guān)如這些神經(jīng)元與促發(fā)藥物濫用,、吸毒有關(guān),。
相關(guān)研究論文發(fā)表在6月24日的Nature Neuroscience雜志上，這項(xiàng)研究是由耶魯大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究所博士后Marcelo O. Dietrich和Tamas L. Horvath教授等人帶領(lǐng)完成,。
在嘗試開發(fā)治療諸如肥胖癥和糖尿病等代謝紊亂疾病的道路上,，研究人員越來越多地關(guān)注大腦中的大腦獎勵回路。Dietrich等研究人員發(fā)現(xiàn)：在患有上述疾病的患者中,，食物可能會變成一種類似“藥物濫用”型的可卡因,。
Dietrich說：運(yùn)用遺傳方法，研究人員發(fā)現(xiàn)食欲增加實(shí)際上可以預(yù)測大腦對可卡因欲望的上升與否,，對食物興趣欲望的減少了,，大腦對可卡因的欲望也會增高。
Horvath和他的團(tuán)隊(duì)研究了兩類轉(zhuǎn)基因小鼠,。在一組中,，他們敲除一種能控制下丘腦神經(jīng)元中促進(jìn)饑餓產(chǎn)生的信號分子。在另一組中,，研究人員用白喉毒素干擾相同的神經(jīng)元,，影響其發(fā)育過程,。兩組小鼠分別給予各種非侵入性的測試，衡量它們?nèi)绾位貞?yīng)焦慮,、可卡因刺激等環(huán)境,。
研究人員發(fā)現(xiàn)，對食品興趣較小的老鼠對可卡因等藥物更有需求和欲望,。Horvath和他的團(tuán)隊(duì)認(rèn)為下丘腦控制如體溫,、饑餓、干渴疲勞和睡眠等重要功能,，是的腦功能發(fā)育的關(guān)鍵,。調(diào)控饑餓的神經(jīng)元是極為重要的，其功能受損可能會改變的機(jī)體的行為動機(jī)和認(rèn)知行為,。
（生物谷：Bioon.com）
doi:10.1038/nn.3147
PMC:
PMID:
AgRP neurons regulate development of dopamine neuronal plasticity and nonfood-associated behaviors
Marcelo O Dietrich,Jeremy Bober,Jozélia G Ferreira,Luis A Tellez,Yann S Mineur,Diogo O Souza,Xiao-Bing Gao,Marina R Picciotto,Ivan Araújo,Zhong-Wu Liu& Tamas L Horvath
It is not known whether behaviors unrelated to feeding are affected by hypothalamic regulators of hunger. We found that impairment of Agouti-related protein (AgRP) circuitry by either Sirt1 knockdown in AgRP-expressing neurons or early postnatal ablation of these neurons increased exploratory behavior and enhanced responses to cocaine. In AgRP circuit–impaired mice, ventral tegmental dopamine neurons exhibited enhanced spike timing–dependent long-term potentiation, altered amplitude of miniature postsynaptic currents and elevated dopamine in basal forebrain. Thus, AgRP neurons determine the set point of the reward circuitry and associated behaviors.
