2012年12月8日 訊 /生物谷BIOON/ --近日，來(lái)自約翰霍普金斯大學(xué)的研究者發(fā)現(xiàn)了一種新的機(jī)制，給男性類似于睪酮的性激素可以控制性別特異性的乳腺神經(jīng)的生長(zhǎng)和收縮,。乳腺神經(jīng)可以在乳腺輸乳管中感知乳液的總量,。相關(guān)研究刊登過(guò)12月7日的國(guó)際雜志Science上，研究者表示,，激素可以通過(guò)改變神經(jīng)生長(zhǎng)因子BDNF來(lái)完成上述過(guò)程。
研究者David Ginty說(shuō),，如今我們可以理解，性別特異性的神經(jīng)在既定性別的基礎(chǔ)上可以完成其事先的目標(biāo),，但是如果在別的性別個(gè)體中這種特異性的神經(jīng)就會(huì)消失,。在實(shí)驗(yàn)室中,，研究者研究了小鼠的神經(jīng),，其可以檢測(cè)雌性小鼠輸乳管中乳液量的多少,，如果乳液供應(yīng)量低的話,，神經(jīng)就會(huì)感知，并且將其報(bào)告給大腦,，從而刺激乳液的產(chǎn)生,。
實(shí)驗(yàn)中,，為了揭示在發(fā)育早期神經(jīng)如何發(fā)現(xiàn)那些個(gè)體未成熟的乳腺組織,，研究者分析了腺細(xì)胞中促進(jìn)神經(jīng)生長(zhǎng)的四種蛋白質(zhì),，結(jié)果顯示,，僅有一種蛋白質(zhì)因子的量發(fā)生了明顯的改變,，就是BDNF,，其在所有性別的小鼠中水平相似,。
BDNF可以結(jié)合到一種稱為T(mén)rkB的蛋白質(zhì)上，這種結(jié)合會(huì)引發(fā)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的一系列的信號(hào)傳遞，處于早期階段的乳腺細(xì)胞可以分泌信號(hào)分子BDNF,，其又可以被神經(jīng)細(xì)胞中的TrkB檢測(cè)到，隨后就會(huì)促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞在乳腺中生長(zhǎng),。研究者表示,，我們都知道,，BDNF在乳腺中是處于一個(gè)相對(duì)的水平上。為了揭示激素如何誘發(fā)神經(jīng)生長(zhǎng)出現(xiàn)差異性,，研究者在未成熟的乳腺組織中研究了BDNF受體蛋白質(zhì)TrkB。
研究結(jié)果顯示,，另外一種稱為T(mén)rkB.T1的蛋白質(zhì)也存在，而且未成熟的乳腺組織中非神經(jīng)細(xì)胞可以產(chǎn)生該蛋白質(zhì),，盡管TrkB.T1仍然可以結(jié)合BDNF，當(dāng)其結(jié)合到BDNF上后,，細(xì)胞中所有的蛋白質(zhì)都會(huì)被帶走進(jìn)行循環(huán)。研究者認(rèn)為這項(xiàng)研究首次揭示了,，性激素可以通過(guò)影響B(tài)DNF的存在來(lái)調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞的生長(zhǎng)以及收縮，相關(guān)研究由國(guó)家中風(fēng)和神經(jīng)系統(tǒng)紊亂研究所等機(jī)構(gòu)提供資助,。（生物谷Bioon.com）
doi:10.1126/science.1228258
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Sexually Dimorphic BDNF Signaling Directs Sensory Innervation of the Mammary Gland
Yin Liu1, Michael Rutlin1,*, Siyi Huang1, Colleen A. Barrick2, Fan Wang3, Kevin R. Jones4, Lino Tessarollo2, David D. Ginty1,†
How neural circuits associated with sexually dimorphic organs are differentially assembled during development is unclear. Here, we report a sexually dimorphic pattern of mouse mammary gland sensory innervation and the mechanism of its formation. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF), emanating from mammary mesenchyme and signaling through its receptor TrkB on sensory axons, is required for establishing mammary gland sensory innervation of both sexes at early developmental stages. Subsequently, in males, androgens promote mammary mesenchymal expression of a truncated form of TrkB, which prevents BDNF-TrkB signaling in sensory axons and leads to a rapid loss of mammary gland innervation independent of neuronal apoptosis. Thus, sex hormone regulation of a neurotrophic factor signal directs sexually dimorphic axonal growth and maintenance, resulting in generation of a sex-specific neural circuit.
