14年前,，研究人員首次發(fā)現(xiàn)了Lag-3基因（淋巴細胞活化基因-3）,，但是一直以來卻不知道它的功能?，F(xiàn)在St. Jude Children’s Research Hospital和Johns Hopkins Kimmel Cancer Center的研究人員發(fā)現(xiàn)Lag-3基因能夠防止免疫系統(tǒng)反應變得不受控制,，即具有“剎車閘”的作用,。這些研究結果公布在10月的Immunity期刊上。

    Lag-3蛋白位于調節(jié)性T細胞的表面,，而調節(jié)性T細胞能夠干擾效應T細胞攻擊身體中的特定靶標（如癌細胞和微生物）的活動,。

    研究人員證明，當缺失Lag-3基因時,，調節(jié)T細胞控制效應T細胞攻擊的能力會被消除,。效應T細胞和調節(jié)T細胞都來源于CD+T淋病細胞。當免疫系統(tǒng)發(fā)生反應時,，一些CD+4細胞中的Lag-3基因就被激活,，并且這些細胞會轉變成調節(jié)性T細胞,，因此成為其它準備攻擊的CD4+T細胞的“剎車”,。

    在小鼠試驗中，研究人員首先證明調節(jié)性T細胞能夠保護有機體不受效應T細胞發(fā)動的大規(guī)模致死性的免疫系統(tǒng)的攻擊,。接著,，研究組運用DNA芯片確定了轉變成調節(jié)T細胞的細胞中被活化的基因。研究人員發(fā)現(xiàn)Lag-3基因的表達水平比效應T細胞中的水平要高,。然后,，研究組證明將Lag-3基因插入CD4+T細胞能夠將這些細胞變成調節(jié)性T細胞。研究人員還進一步證明Lag-3蛋白在控制受體T細胞功能的調節(jié)性T細胞上起到一個關鍵的作用,。

    這項研究表明Lag-3基因的功能是控制調節(jié)性T細胞的免疫反應抑制作用,。調節(jié)性T細胞的抑制活性既能夠防止自體免疫疾病的破壞作用，但同時也能抑制抗腫瘤效應細胞的有益活性,。因此,，這項研究證明調節(jié)性T細胞在抑制免疫系統(tǒng)的抗腫瘤活性方面起到關鍵作用。這些細胞表面的Lag-3蛋白的確定能夠促進與免疫系統(tǒng)有關的癌癥的治療,。