14年前,，研究人員首次發(fā)現(xiàn)了Lag-3基因（淋巴細(xì)胞活化基因-3）,，但是一直以來卻不知道它的功能。現(xiàn)在St. Jude Children’s Research Hospital和Johns Hopkins Kimmel Cancer Center的研究人員發(fā)現(xiàn)Lag-3基因能夠防止免疫系統(tǒng)反應(yīng)變得不受控制,，即具有“剎車閘”的作用,。這些研究結(jié)果公布在10月的Immunity期刊上。

    Lag-3蛋白位于調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的表面,，而調(diào)節(jié)性T細(xì)胞能夠干擾效應(yīng)T細(xì)胞攻擊身體中的特定靶標(biāo)（如癌細(xì)胞和微生物）的活動(dòng),。

    研究人員證明,，當(dāng)缺失Lag-3基因時(shí)，調(diào)節(jié)T細(xì)胞控制效應(yīng)T細(xì)胞攻擊的能力會被消除,。效應(yīng)T細(xì)胞和調(diào)節(jié)T細(xì)胞都來源于CD+T淋病細(xì)胞,。當(dāng)免疫系統(tǒng)發(fā)生反應(yīng)時(shí)，一些CD+4細(xì)胞中的Lag-3基因就被激活,，并且這些細(xì)胞會轉(zhuǎn)變成調(diào)節(jié)性T細(xì)胞,，因此成為其它準(zhǔn)備攻擊的CD4+T細(xì)胞的“剎車”。

    在小鼠試驗(yàn)中,，研究人員首先證明調(diào)節(jié)性T細(xì)胞能夠保護(hù)有機(jī)體不受效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)動(dòng)的大規(guī)模致死性的免疫系統(tǒng)的攻擊,。接著，研究組運(yùn)用DNA芯片確定了轉(zhuǎn)變成調(diào)節(jié)T細(xì)胞的細(xì)胞中被活化的基因,。研究人員發(fā)現(xiàn)Lag-3基因的表達(dá)水平比效應(yīng)T細(xì)胞中的水平要高,。然后，研究組證明將Lag-3基因插入CD4+T細(xì)胞能夠?qū)⑦@些細(xì)胞變成調(diào)節(jié)性T細(xì)胞,。研究人員還進(jìn)一步證明Lag-3蛋白在控制受體T細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞上起到一個(gè)關(guān)鍵的作用,。

    這項(xiàng)研究表明Lag-3基因的功能是控制調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的免疫反應(yīng)抑制作用。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的抑制活性既能夠防止自體免疫疾病的破壞作用,，但同時(shí)也能抑制抗腫瘤效應(yīng)細(xì)胞的有益活性,。因此，這項(xiàng)研究證明調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在抑制免疫系統(tǒng)的抗腫瘤活性方面起到關(guān)鍵作用,。這些細(xì)胞表面的Lag-3蛋白的確定能夠促進(jìn)與免疫系統(tǒng)有關(guān)的癌癥的治療,。