紅斑狼瘡（SLE）是一種影響著美國100萬人健康的嚴(yán)重性疾病?，F(xiàn)在,，研究人員發(fā)現(xiàn)了一個基因家族與這種疾病相關(guān)的免疫系統(tǒng)異常之間的聯(lián)系。這項研究刊登在2004年12月的Immunity上,，這一發(fā)現(xiàn)將促進人們對小鼠的類似狼瘡自體免疫病理學(xué)的深入了解并可能為人類狼瘡治療提供設(shè)計思路,。

    正常的免疫系統(tǒng)能夠保護機體不受病毒,、細菌和其它可能造成破壞的外來侵略者的侵害。在像SLE的自體免疫疾病中,，免疫系統(tǒng)丟失了它的鑒別能造成威脅的外源物質(zhì)和自身細胞的能力,。在SLE中,免疫系統(tǒng)攻擊和破壞機體自己的組織和器官，包括關(guān)節(jié),、腎臟,、心臟、肺,、腦,、血液和皮膚。Edward K. Wakeland利用一種SLE小鼠模型找出與SLE敏感性有直接關(guān)系的基因,。

    研究人員發(fā)現(xiàn)一個屬于SLAM/CD2家族的基因亞組的結(jié)構(gòu)和表達的變化可能與狼瘡小鼠的自體免疫有關(guān),。已經(jīng)知道SLAM/CD2基因在調(diào)控免疫細胞和反應(yīng)中起到重要的作用。新的研究表明發(fā)生了變化的SLAM/CD2成員可能與異常的淋巴反應(yīng)有關(guān),。Ly108基因在狼瘡易感小鼠的淋巴細胞中的表達水平有所提高,，因此這種基因可能與異常的免疫活化有關(guān)。但是,，Ly108和其它SLAM/CD2基因被認(rèn)為在與其它基因和信號分子聯(lián)合起作用,。目前還需要進一步研究確定導(dǎo)致過激免疫反應(yīng)的特定的反應(yīng)。

    研究人員推測SLAM/CD2基因亞組成員的序列和表達水平的差異與SLE小鼠的自體免疫反應(yīng)有關(guān),。