英國牛津大學臨床神經(jīng)病學系的Vincent教授介紹了神經(jīng)免疫學最新研究進展，重點闡述了自身抗體在周圍和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)病中的作用,，以及與臨床相關(guān)的有關(guān)自身抗體的檢測。

    1． 血清陰性型重癥肌無力（SNMG）

    Vincent教授指出，現(xiàn)有的檢測方法未能檢測到SNMG患者乙酰膽堿受體?AChR?抗體,。在部分AChR抗體陰性患者中,，可檢測出肌肉特異性肌酶（MuSK）抗體。MuSK是一種肌肉特異的受體酪氨酸激酶,，存在于神經(jīng)肌肉接頭處肌樣細胞表面,。MuSK抗體陽性患者具有球部及面部肌肉受累的顯著癥狀。對于這些患者,，常規(guī)治療方法效果不好,，血漿交換治療有效?；颊叩难獫{或IgG可以誘發(fā)老鼠發(fā)生重癥肌無力,，可見SNMG仍然是一種抗體介導的疾病。SNMG患者在神經(jīng)肌肉接頭處很少有AChR減少,，也沒有補體沉積,。對于MuSK抗體如何影響神經(jīng)肌肉接頭的信號傳遞目前還不明確。

    2． Lambert Eaton肌無力綜合征?LEMS

    LEMS是由于運動神經(jīng)末梢釋放ACh減少而引起肌張力下降,，其病因是電壓門控鈣通道（VGCCs）抗體存在于運動神經(jīng)末梢的神經(jīng)肌肉接頭處所致,。約50％LEMS患者存在小細胞肺癌，小細胞肺癌細胞也存在VGCCs? 與小細胞肺癌相關(guān)的最常見的抗體是抗Hu抗體,。

    3． 獲得性神經(jīng)性肌強直

    這是一種鉀通道抗體疾病,。該病表現(xiàn)為患者的肌肉反應性增高、顫搐,、肌痙攣,、肌力弱及多汗。通常在血漿交換治療后癥狀改善,。40％的患者存在電壓門控鉀通道（VGKCs）抗體,，可以利用不同的蛇毒毒素標記VGKCs。這些抗體也出現(xiàn)在一些神經(jīng)性肌強直,、痙攣束顫綜合征和邊緣性腦炎患者血清中,。