伊利諾斯州大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一項(xiàng)新研究顯示，當(dāng)接受器官或組織移植的病人發(fā)生了免疫排斥等并發(fā)癥時,，醫(yī)生可以將目標(biāo)對準(zhǔn)患者特定的T細(xì)胞,，以終止身體的這種免疫反應(yīng),。  

        這項(xiàng)新研究的結(jié)果發(fā)表于7月1日的Blood期刊中。這個研究小組之前的研究發(fā)現(xiàn),，T細(xì)胞可以被血液干細(xì)胞所活化,。在新的研究中，研究人員意外地發(fā)現(xiàn)了血液干細(xì)胞和T細(xì)胞之間的交互作用及刺激途徑,。  

        研究人員在實(shí)驗(yàn)室和動物模型研究中,，證明同種異型反應(yīng)性T細(xì)胞可以改變血液干細(xì)胞的命運(yùn)，還能刺激很強(qiáng)的免疫反應(yīng),。

        一旦了解了導(dǎo)致干細(xì)胞變化的機(jī)制,，就可以幫助人們檢測免疫抑制藥物和不同的T細(xì)胞亞型，并有可能預(yù)防或減少移植物－寄主的排斥反應(yīng)。這種排斥是異體干細(xì)胞移植的一個嚴(yán)重的并發(fā)癥,，會導(dǎo)致30％到50％的患者因此而死亡,。  

        研究作者Rondelli指出，干細(xì)胞和捐贈的T細(xì)胞間存在一種循環(huán)反饋,，會導(dǎo)致它們生長成為免疫刺激細(xì)胞,，也就是抗原遞呈細(xì)胞。這些新細(xì)胞刺激更多的T細(xì)胞,，它們還會招募新的干細(xì)胞,，變成更多抗原遞呈細(xì)胞。  

        現(xiàn)在,，研究人員已經(jīng)知道可通過抑制一些分子而終止這種并發(fā)癥,，并使器官移植治療的效果更佳。  

        參閱文獻(xiàn)：Allogeneic  T  cells  induce  rapid  CD34+  cell  differentiation  into  CD11c+CD86+  cells  with  direct  and  indirect  antigen-presenting  function.  Blood  2006  108:  203-208.