美國(guó)伊利諾斯州立大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn),，皰疹病毒具有一種非常獨(dú)特的感染角膜細(xì)胞策略，這種策略還能夠解釋這種病毒如何避過免疫系統(tǒng)的攻擊,。這項(xiàng)研究的結(jié)果刊登在9月25日的Journal  of  Cell  Biology雜志上,。

        導(dǎo)致唇皰疹（cold  sores）的皰疹病毒HSV-1和導(dǎo)致生殖器皰疹的HSV-2病毒都能夠感染角膜——透明的、形成眼睛最外層的穹頂形表面,。在美國(guó),，眼睛皰疹是導(dǎo)致感染性失明的主要因素，并且每年有50000個(gè)新的或復(fù)發(fā)病例,。

        在大約四分之一的病例中,，該病毒能夠穿透角膜的第一層感染內(nèi)層基質(zhì)（stroma），從而導(dǎo)致更難治療的眼病,。

        由于人們對(duì)這種病毒如何感染基質(zhì)還了解的很少,，因此很難找到有效的藥物和療法。在這項(xiàng)新的研究中,，Deepak  Shukla助理教授和同事發(fā)現(xiàn)HSV-1病毒進(jìn)入基質(zhì)細(xì)胞的過程與細(xì)菌,、病毒和其他外源入侵物被吞噬細(xì)胞吞噬的過程非常相似。

        電鏡觀察獲得圖片顯示,，基質(zhì)細(xì)胞形成長(zhǎng)的手臂伸向外面并收集這種病毒顆粒,，然后將它們包住，形成一個(gè)囊并將它們帶入細(xì)胞體內(nèi),。

        在吞噬細(xì)胞中，攝入的外源顆粒在囊泡中被摧毀,。盡管基質(zhì)細(xì)胞形成的這種囊泡與吞噬細(xì)胞的囊泡很相似,，但是含有皰疹病毒基因組的包膜能夠從未破壞的囊泡中出來并能夠感染細(xì)胞——這增加了皰疹病毒避過免疫系統(tǒng)防御的可能性。

        了解皰疹不同尋常的感染基質(zhì)細(xì)胞的途徑為開發(fā)治療這種可能導(dǎo)致失明的疾病開辟了新的途徑,，并且還有助于了解其他類型的皰疹病毒感染,。