科學(xué)家們在5月在線出版的《自然—免疫學(xué)》期刊上報告說，免疫細(xì)胞中的某種蛋白質(zhì)會保持一種抑制發(fā)炎的平衡態(tài),。

        受到細(xì)菌感染后,，免疫細(xì)胞會產(chǎn)生炎性蛋白質(zhì)。但當(dāng)入侵的病原菌被消除后,，炎性反應(yīng)必須立即停止,，以避免對宿主組織造成過度損害。

        Tsuneyaso  Kaisho和同事發(fā)現(xiàn),，一種名為PDLIM2的蛋白質(zhì)能持續(xù)以前炎性核轉(zhuǎn)錄因子NF-kappaB的亞組p65為目標(biāo)并對之進(jìn)行摧毀,。PDLIM2指示p65的退化，引導(dǎo)它進(jìn)入含有破壞機(jī)制的細(xì)胞室中,。因此,，缺失PDLIM2的小鼠會罹患致命的失控性炎癥。這些新發(fā)現(xiàn)指出了一種治療過度炎性反應(yīng)的潛在靶標(biāo),。