生物谷報道：來自薩克生物研究學(xué)院（Salk Institute for Biological Studies）分子神經(jīng)生物學(xué)實驗室,，斯克利普斯研究院（Scripps Research Institute ,，TSRI,，生物谷注）的研究人員發(fā)現(xiàn)了一個全新的，強有力的免疫系統(tǒng)調(diào)控炎癥應(yīng)答的分子開關(guān),，這提出了一種新方法,，用于關(guān)閉不受調(diào)控的炎癥反應(yīng)，恢復(fù)免疫調(diào)控正常,，以及治療一些類似于狼瘡（lupus,，生物谷注）的慢性自身免疫性失序癥。這一研究成果公布在12月14日的Cell雜志上,。

這是一項重要的研究突破,，由狼瘡研究院（Lupus Research Institute，LRI,，生物谷注）資助,，薩克研究院分子神經(jīng)生物學(xué)教授Greg Lemke表示，“我們發(fā)現(xiàn)了一個調(diào)控免疫炎癥的必需開關(guān)”,，“沒有LRI,，這項計劃就會被迫停止，我們也不會獲得這一免疫學(xué)基礎(chǔ)性的發(fā)現(xiàn),。”

自身免疫（autoimmunity）是指機體免疫系統(tǒng)對自身抗原發(fā)生免疫應(yīng)答,，產(chǎn)生自身抗體和（或）自身致敏淋巴細胞的現(xiàn)象。在這種情況下,，免疫系統(tǒng)會對自身的組織和器官進行不受控制的毀滅性的炎癥攻擊,。

Lemke等人在之前的研究中發(fā)現(xiàn)，通過遺傳基因工程缺失了三個受體：TAM受體酪氨酸這一小家族（Tyro3, Axl, Mer）的小鼠會患上一種類似于人類狼瘡的自身免疫性疾病,。

在這一研究中,，Lemke進一步闡明了這些TAM受體在正常的環(huán)境下，在防止免疫系統(tǒng)受到針對入侵病毒和細菌的失控炎癥應(yīng)答過程中,，扮演著十分關(guān)鍵的作用,。Lemke解釋道，當化學(xué)“信使”（即細胞因子,，生物谷注）發(fā)出信號,，通告免疫細胞進行攻擊的時候，就會激活TAM受體,，這樣這些細胞不再對細胞因子作出應(yīng)答,，從而保證免疫系統(tǒng)的有序性。

但是在患有狼瘡和某些自身免疫性疾病的患者體內(nèi),，TAM信號網(wǎng)絡(luò)也許受到了嚴重的破壞,，抑制網(wǎng)絡(luò)中炎癥反應(yīng)的開關(guān)可能丟失了,，從而導(dǎo)致免疫系統(tǒng)崩潰,。

這些病患體內(nèi)一種血液因子：proteins S（S蛋白，存在于人血清中的一種補體調(diào)節(jié)分子，系單鏈糖蛋白,，分子量83 000,，生物谷注）的表達水平很低——這種蛋白對于TAM受體執(zhí)行功能是必需的，研究人員認為在病患上施用修飾過的S蛋白,，或者相關(guān)的TAM激活因子Gas6,，也許是一種阻止免疫系統(tǒng)對器官和組織造成毀滅性的傷害的新的治療方法，Lemke表示,，“這就是我們進行研究的目的,。”

美國國立健康研究院過敏和傳染病國家研究所（National Institute of Allergy and Infectious Diseases，生物谷注）免疫學(xué)實驗室主任William E. Paul表示,，這項研究說明了LRI只資助新穎特殊的研究項目的策略是正確的,，這一研究發(fā)現(xiàn)了TAM受體如何通過“all clear”信號調(diào)控緊急事件，以及樹突細胞（DCs,，生物谷注）中炎癥的自限制循環(huán)（self-limiting cycle,，生物谷注）。