據(jù)《每日科學(xué)》報(bào)道,，哥本哈根大學(xué)的BRIC科學(xué)家發(fā)現(xiàn)：人體本身能夠制造疫苗,，以此強(qiáng)化體內(nèi)的免疫系統(tǒng)并有助于預(yù)防慢性炎性疾病。本研究成果已發(fā)表于《臨床研究雜志》，可能對(duì)開(kāi)發(fā)新的藥物有重大意義,。
哥本哈根大學(xué)的生物技術(shù)研究與創(chuàng)新中心（BRIC）已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種正常情況下存在于體內(nèi)的蛋白有預(yù)防慢性組織炎癥的能力,。當(dāng)科學(xué)家把這種蛋白作為治療性的疫苗來(lái)使用時(shí)，該蛋白能夠有效預(yù)防并治療多種不同炎癥性疾病模型：多發(fā)性硬化癥（MS）,、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）,、皮膚過(guò)敏與過(guò)敏性哮喘（AA）
本研究結(jié)果已發(fā)表于《臨床研究雜志》，其標(biāo)題為“內(nèi)源性膠原蛋白激發(fā)CD1d限制性NKT細(xì)胞改善小鼠多發(fā)性組織特異性炎癥”,。
本研究由首席研究員,、BRIC神經(jīng)性炎癥科室主任Shohreh Issazadeh-Navikas率隊(duì)進(jìn)行，是與丹麥,、瑞士與德國(guó)研究者聯(lián)手合作的成果,。十年來(lái)相關(guān)醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域不斷探索與發(fā)炎以及炎癥性疾病作斗爭(zhēng)的方法，而這一成果正是該研究過(guò)程的最具代表性的成果,。
Shohreh Issazadeh-Navikas指出： “這些發(fā)現(xiàn)的重大意義毋庸置疑,，因?yàn)檫@項(xiàng)研究指明了人體抗擊炎癥與自身免疫疾病的重要方式。更進(jìn)一步的是,，這些發(fā)現(xiàn)創(chuàng)建一種新的治療方法,，即可以應(yīng)用研究中所發(fā)現(xiàn)的蛋白來(lái)治療多種疾病。”
許多炎癥與自身免疫疾病是慢性病,，影響人口中大多數(shù),。尤其是，對(duì)許多普通疾病而言,，比如說(shuō)阿爾茨海默病,、帕金森病、RA,、AA,、MS、2型糖尿病與癌癥,，均存在發(fā)炎癥狀,。由本研究的科學(xué)家所發(fā)現(xiàn)的疫苗可以增進(jìn)免疫系統(tǒng)中NKT這種特定細(xì)胞的免疫力。
NKT細(xì)胞是T細(xì)胞中的一類,，對(duì)疾?。◤淖陨砻庖叩綄?duì)病原體的響應(yīng)再到腫瘤）有形式多樣的重要調(diào)節(jié)作用。自NKT細(xì)胞被發(fā)現(xiàn)的幾十年來(lái),，相關(guān)研究領(lǐng)域一直認(rèn)為由CD1分子提呈的脂類抗原負(fù)責(zé)激發(fā)這種細(xì)胞,。但I(xiàn)ssazadeh-Navikas教授的研究小組則首次顯示一種自身肽有激發(fā)NKT細(xì)胞、從而抑制許多（包括實(shí)驗(yàn)性自身免疫疾病在內(nèi)的）組織特異性炎癥性疾病的能力,。
這一全新的重大發(fā)現(xiàn)為人體在健康與疾病狀態(tài)下抗擊炎癥指明了新的方向,。此外，研究者找到了激發(fā)所需要的條件與其借以發(fā)揮功能的信號(hào)通道,。
Issazadeh-Navikas教授強(qiáng)調(diào)：“我們的數(shù)據(jù)為這些細(xì)胞在保持組織自穩(wěn)與減少炎癥的過(guò)程中所扮演的生理角色提供了別具一格的思考方法,。”
本發(fā)現(xiàn)極大地推動(dòng)了自身免疫,、抗原表達(dá)與NKT細(xì)胞研究領(lǐng)域的進(jìn)程。為理解這些細(xì)胞及其在疾病中所扮演的角色提供了生物學(xué)機(jī)制水平上的深刻見(jiàn)解,，為開(kāi)發(fā)治療許多普通疾病的療法指明了道路,。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原文出處：
J Clin Invest. 2011;121(1):249–264. doi:10.1172/JCI43964.
Endogenous collagen peptide activation of CD1d-restricted NKT cells ameliorates tissue-specific inflammation in mice
Yawei Liu1,2, Anna Teige2, Emma Mondoc2,3,4, Saleh Ibrahim5, Rikard Holmdahl3,4 and Shohreh Issazadeh-Navikas1,2
NKT cells in the mouse recognize antigen in the context of the MHC class I–like molecule CD1d and play an important role in peripheral tolerance and protection against autoimmune and other diseases. NKT cells are usually activated by CD1d-presented lipid antigens. However, peptide recognition in the context of CD1 has also been documented, although no self-peptide ligands have been reported to date. Here, we have identified an endogenous peptide that is presented by CD1d to activate mouse NKT cells. This peptide, the immunodominant epitope from mouse collagen type II (mCII707–721), was not associated with either MHC class I or II. Activation of CD1d-restricted mCII707–721–specific NKT cells was induced via TCR signaling and classical costimulation. In addition, mCII707–721–specific NKT cells induced T cell death through Fas/FasL, in an IL-17A–independent fashion. Moreover, mCII707–721–specific NKT cells suppressed a range of in vivo inflammatory conditions, including delayed-type hypersensitivity, antigen-induced airway inflammation, collagen-induced arthritis, and EAE, which were all ameliorated by mCII707-721 vaccination. The findings presented here offer new insight into the intrinsic roles of NKT cells in health and disease. Given the results, endogenous collagen peptide activators of NKT cells may offer promise as novel therapeutics in tissue-specific autoimmune and inflammatory diseases.
