2013年8月23日訊 /生物谷BIOON/--眾所周知女性可以裝載比男性更強(qiáng)大的免疫反應(yīng),，但這種防止感染的增強(qiáng)保護(hù)反應(yīng)會導(dǎo)致女性自身免疫性疾病有更大的風(fēng)險。
8月22日在Immunity雜志上發(fā)表的一項(xiàng)研究揭示了自身免疫性疾病性別偏差的根本原因,，闡述了某些多見于男性的腸道微生物是如何可以幫助保護(hù)他們抵抗1型糖尿病的,。
這項(xiàng)新研究表明,，微生物配合性激素造成這種了這種性別偏差。自身免疫性疾病中的性別偏差是眾所周知的,，但科學(xué)界還沒有很好地理解其中奧秘,。 通過研究微生物如何配合荷爾蒙，就可以找出藥物或操作腸道微生物人為干預(yù)免疫系統(tǒng),，進(jìn)而影響自身免疫性疾病的途徑,。
性激素在自身免疫性疾病的性別偏差中發(fā)揮了重要作用，但研究表明,，環(huán)境和其他非荷爾蒙因素也對性別偏差產(chǎn)生影響,。例如，缺乏腸道微生物的動物,，并沒有表現(xiàn)出1型糖尿病明顯的性別偏差,。
到目前為止，還沒有明確激素和微生物是如何一起工作,，影響1型糖尿病等自身免疫性疾病中的性別偏差的,。在新的研究中，Chervonsky和他的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),，一旦老鼠進(jìn)入青春期,，雄性和雌性小鼠體內(nèi)微生物群落就會變得不同，而閹割雄性和雌性老鼠個體彼此之間的微生物是相似的,。這些結(jié)果表明,，性激素影響微生物群落在不同性別之間發(fā)生特定的變化,。
當(dāng)研究人員在無菌的環(huán)境中飼養(yǎng)小鼠，然后將小鼠暴露到不同類型的細(xì)菌下,，他們發(fā)現(xiàn),，只有某些特別微生物能保護(hù)雄性對抗1型糖尿病。兩者合計,，調(diào)查結(jié)果表明,，激素和微生物互相配合,，以保護(hù)雄性小鼠免受自身免疫性疾病,。
新研究揭示了激素和微生物如何相互作用影響免疫系統(tǒng)，而這是開發(fā)新療法的第一個重步驟,。（生物谷Bioon.com）
doi:10.1016/j.immuni.2013.08.013
PMC:
PMID:
Gender Bias in Autoimmunity Is Influenced by Microbiota
Leonid Yurkovetskiy, Michael Burrows, Aly A. Khan, Laura Graham, Pavel Volchkov, Lev Becker, Dionysios Antonopoulos, Yoshinori Umesaki, Alexander V. Chervonsky
Gender bias and the role of sex hormones in autoimmune diseases are well established. In specific pathogen-free nonobese diabetic (NOD) mice, females have 1.3–4.4 times higher incidence of type 1 diabetes (T1D). Germ-free (GF) mice lost the gender bias (female-to-male ratio 1.1–1.2). Gut microbiota differed in males and females, a trend reversed by male castration, confirming that androgens influence gut microbiota. Colonization of GF NOD mice with defined microbiota revealed that some, but not all, lineages overrepresented in male mice supported a gender bias in T1D. Although protection of males did not correlate with blood androgen concentration, hormone-supported expansion of selected microbial lineages may work as a positive-feedback mechanism contributing to the sexual dimorphism of autoimmune diseases. Gene-expression analysis suggested pathways involved in protection of males from T1D by microbiota. Our results favor a two-signal model of gender bias, in which hormones and microbes together trigger protective pathways.
