據(jù)美國(guó)的研究人員說(shuō),，細(xì)菌能夠利用人類的clot-busting(血塊崩解)系統(tǒng)在身體內(nèi)散播,。他們希望這些發(fā)現(xiàn)將會(huì)促進(jìn)開(kāi)發(fā)藥物或疫苗以防止某些類型的感染變成致命疾病。相關(guān)文章發(fā)表在本周的Science上,。

        A型鏈球菌（group A Streptococcus, GAS）是一種常見(jiàn)的感染原,，通常情況下它只能引起咽喉腫痛。但是,，有時(shí)候這些細(xì)菌卻能夠迅速散播,，這時(shí)候它就能夠?qū)е鲁^(guò)4分之1這種被感染者死亡。

        身體能夠在被GAS感染的區(qū)域附近形成血塊凝結(jié),，從而將細(xì)菌圍堵起來(lái),。但是細(xì)菌卻能夠用一種叫做鏈球菌激酶（streptokinase）的細(xì)菌酶進(jìn)行還擊，這種酶促使身體降解凝塊,，從而使細(xì)菌逃走并在身體中恣意蔓延,。在這種情況下，病人可能發(fā)生壞死性肌膜炎（necrotizing fasciitis）——有名的肉腐性疾?。╢lesh-eating disease）,。

        密歇根大學(xué)的David Ginsburg和同事現(xiàn)在已經(jīng)研究出了鏈球菌激酶（streptokinase）是如何引起這種疾病的。這種激酶能夠激活一種叫做纖維蛋白溶酶原（plasminogen）的蛋白,，這種蛋白能夠啟動(dòng)一個(gè)反應(yīng)鏈?zhǔn)寡獕K溶解,。通常，身體儲(chǔ)存著無(wú)活性的纖維蛋白溶酶原以備利用,。這種細(xì)菌的鏈激酶能夠促使釋放血塊崩解蛋白,，從而沖走了原本隔離感染原的“柵欄”。

        研究組的這一發(fā)現(xiàn)能夠解釋為什么實(shí)驗(yàn)小鼠通常都能抵御GAS的侵染,。小鼠的纖維蛋白溶酶原與人類的不同,，而且不是鏈激酶的靶標(biāo)。當(dāng)用GAS對(duì)小鼠進(jìn)行皮下注射時(shí),，GAS只能造成局部性的感染,，因?yàn)樗拿覆贿m合血塊的降解,。

        為了研究其中的緣由，Ginsburg構(gòu)建了一種轉(zhuǎn)基因小鼠,，這種小鼠依賴人類的纖維蛋白溶酶原來(lái)控制凝血過(guò)程,。他們還給這種小鼠注射了GAS。結(jié)果發(fā)現(xiàn)這種細(xì)菌不久就擴(kuò)散到了小鼠的全身,，并且殺死了大部分小鼠,。

        然后Ginsburg重復(fù)了這項(xiàng)試驗(yàn)，但是所注射的GAS的鏈激酶被敲除了,。這時(shí),，小鼠只是發(fā)生了局部感染，沒(méi)有小鼠死亡,。這項(xiàng)試驗(yàn)表明鏈激酶和人類纖維蛋白溶酶原之間的反應(yīng)是這種細(xì)菌擴(kuò)散的根源,。

        Lund大學(xué)的微生物學(xué)家Ulf Sjöbring說(shuō)，這些信息可能導(dǎo)致產(chǎn)生一種能夠抑制鏈激酶并中止這種細(xì)菌傳播的疫苗,。

        “這些研究結(jié)果是制造這類毒性抑制劑領(lǐng)域中的一個(gè)真正令人激動(dòng)的信息,。它可能是一項(xiàng)重要的突破，我們現(xiàn)在只能拭目以待,，”Karolinska Institute (瑞典)的Staffan Normark說(shuō),。

        研究人員懷疑另一種致死性細(xì)菌感染也是通過(guò)相同的方式散播的。這種“超級(jí)壞蛋”就是抗藥性金黃色葡萄球菌,，這種細(xì)菌造成醫(yī)院里的嚴(yán)重感染,，它也是依賴一種能夠激活纖維蛋白溶酶原的酶。因此,，Ginsburg的發(fā)現(xiàn)可能有助于應(yīng)對(duì)這種感染,。

        但是目前還有一個(gè)謎團(tuán)：為什么GAS只對(duì)部分病人造成嚴(yán)重的問(wèn)題？Ginsverg認(rèn)為這可能是因?yàn)椴煌瑐€(gè)體的纖維蛋白溶酶原基因之間存在細(xì)微的差異,。盡管這個(gè)假設(shè)還未經(jīng)證實(shí),，但它有可能使人們能夠利用遺傳檢測(cè)來(lái)確定最容易感染的個(gè)體。