華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一項(xiàng)研究表明細(xì)菌使用DNA的時(shí)間和位置與它含有什么樣的DNA一樣重要。研究人員發(fā)現(xiàn)兩個(gè)細(xì)菌個(gè)體在使用一個(gè)與掌管細(xì)菌對(duì)一種抗生素抗性的基因上存在明顯的差異,。這種差異改變了細(xì)菌的“生活方式”，或者叫做他們?cè)诓煌h(huán)境中的存活能力,。這項(xiàng)研究公布在2004年11月29日的Proceedings of the National Academy of Science的網(wǎng)絡(luò)版上,，并且將會(huì)出現(xiàn)在12月7日的印刷版上。

    沙門(mén)氏菌是導(dǎo)致食物中毒的一個(gè)重要原因,，而大腸桿菌也能引發(fā)疾病,，但通常有利于人類(lèi)的消化系統(tǒng)。最新的這項(xiàng)研究中,，研究人員對(duì)這兩種細(xì)菌進(jìn)行了調(diào)查分析,。這兩種細(xì)菌在遺傳上很接近。Groisman領(lǐng)導(dǎo)的研究組先前集中研究了所含基因的差異如何使沙門(mén)氏菌能夠持久保持致病性,。他在這種細(xì)菌的致病島中確定了若干區(qū)域,。在完成這兩種細(xì)菌的基因圖譜后，研究的重心就轉(zhuǎn)移到了不同細(xì)菌對(duì)相同基因的利用方式研究,。

    沙門(mén)氏菌和大腸桿菌具有一個(gè)編碼一種抗生素抗性調(diào)節(jié)蛋白PmrA的相同基因,。通過(guò)控制其它蛋白的制造時(shí)間，PmrA能夠使細(xì)胞壁對(duì)抗生素多粘菌素B的抵抗力增強(qiáng),。PmrA蛋白通常在高的鐵離子水平下有活性,。

    在新研究中，Groisman的實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)另一種叫做PmrD的蛋白也能在低的鎂離子水平下活化PmrA,。研究人員發(fā)現(xiàn)大腸桿菌具有不同版本的PmrD,，這種蛋白在低鎂情況下不能活化PmrA蛋白。當(dāng)他們將沙門(mén)氏菌的PmrD移植到大腸桿菌中時(shí),，大腸桿菌獲得了在低鎂環(huán)境下抵御多粘菌素B的能力,。Groisman因此懷疑細(xì)菌生活方式的其它方面也可能受到相同基因的調(diào)節(jié)差異的影響。他的這種想法來(lái)自近期的人類(lèi)基因組分析結(jié)果,。

    研究人員認(rèn)為,，除了攜帶制造蛋白的指令，DNA還含有一些能夠影響基因開(kāi)啟,、關(guān)閉時(shí)間的密碼,。隨著生命在不斷的進(jìn)化過(guò)程中變得越來(lái)越復(fù)雜，這些調(diào)節(jié)性的片斷占據(jù)了DNA的較大部分,，這就使得基因表達(dá)的調(diào)節(jié)變得非常復(fù)雜并與環(huán)境和其它因子有著千絲萬(wàn)縷的聯(lián)系,。而這項(xiàng)研究結(jié)果表明相同基因的表達(dá)差異則可能促進(jìn)新的針對(duì)致病微生物的療法的發(fā)展。