肺結(jié)核是種難纏的病菌,。全球約有二十億人感染此病,，但大部份都無任何癥狀，而終生未發(fā) 病,。然而,，這些潛伏性病人大約有百分之十，會由于疾病或年紀(jì)以致免疫系統(tǒng)衰弱,，因此造成肺結(jié)核病菌從肺部的小傷口壞死的地方復(fù)活過來,，結(jié)果造成咳嗽和頻繁 干咳，若未治療則可能致命,，這種咳嗽也會將病菌傳染到下一代的宿主（host）身上,。
直到近來，尚未有人知道究竟肺結(jié)核病菌如何施展其變色龍般的絕技,，也因此尚未有人能阻止其傷害?，F(xiàn)在史丹佛大學(xué)醫(yī)學(xué)中心 (Stanford University Medical Center) 的研究人員，已經(jīng)開始了解結(jié)核桿菌是如何進(jìn)行一場天衣無縫的捉迷藏游戲,。
史丹佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的醫(yī)學(xué)教授兼微生物和免疫學(xué)教授 Gary Schoolnik 醫(yī)生說：「這是一種非常有效的存活策略,。…我們正試圖了解宿主的免疫系統(tǒng)是如何導(dǎo)致并維系這種潛伏狀態(tài)?！?nbsp; Schoolnik 教授將在星期日于丹佛舉行的美國科學(xué)發(fā)展學(xué)會年會上的「功能基因體學(xué)之未來(之二)」議程中作發(fā)表報告,。 Schoolnik 教授和他的同事利用完整的結(jié)核桿菌基因序列與DNA微數(shù)組的靈活性，來比較實驗室中復(fù)制病菌與被誘發(fā)成潛伏狀態(tài)的病菌之基因表現(xiàn)圖譜,。 他們辨識出48 個基因與當(dāng)病菌進(jìn)入延長潛伏狀態(tài)的生理學(xué)和型態(tài)學(xué)之變化有關(guān),。
Schoolnik 教授說：「我們已發(fā)現(xiàn)形成有機(jī)體抗拒能力的一個基因程序，能部份解釋重新活躍的機(jī)制?！惯@個秘密是在于病菌對低氧程度以及升高氧化氮量的反應(yīng)能力 - 氧化氮是由活化的免疫細(xì)胞在宿主上分泌出的分子 - 如此的反應(yīng)能力是來自于誘發(fā)潛伏性之基因表現(xiàn)被開啟,。
這些基因使生理狀態(tài)，生化途徑和有機(jī)體結(jié)構(gòu)產(chǎn)生變化 - 都是一些造成長期抗拒性的變化,。氧化氮量的減少 (經(jīng)常是一個因疾病或年齡而造成免疫系統(tǒng)衰弱的征兆),，加上肺部上葉的強(qiáng)勁氧化功能，都是警訊,；重新激活蟄伏的病菌會導(dǎo)致包括咳嗽等的臨床癥狀,。
Schoolnik教授說，潛伏期與具毒性兩種狀態(tài)間這般微妙的平衡,，似乎代表著病菌和宿主之間上千年以來兩物種共同進(jìn)化結(jié)果的不得不休戰(zhàn)妥協(xié),。他說：「潛伏期有如宿主與病菌之間的協(xié)約，只要氧化氮的量保持不變,，病菌就不分裂滋生。這是一種共棲行為,。 」雖然只有少數(shù)潛伏性感染的病人產(chǎn)生結(jié)核病菌重新活化的情形,， 但有長期 HIV 感染的病人其病菌重新活化率則是百分之百。 Schoolnik教授說：「 我們的研究模型說明了AIDS 病毒與肺結(jié)核菌的『狼狽為奸』,，并突顯了AIDS 病會引起第三世界國家爆炸性的肺結(jié)核大流行的可能性,。」
