在2月出版的《自然—細(xì)胞生物學(xué)》上，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了人體免疫缺損病毒I型(HIV-1)導(dǎo)致艾滋病(AIDS)的一種分子機理,。  

        T細(xì)胞是人體內(nèi)的關(guān)鍵性免疫細(xì)胞,，HIV-1通過消滅宿主體內(nèi)T細(xì)胞而引發(fā)獲得性免疫功能喪失綜合征,，即艾滋病。T細(xì)胞被HIV的蛋白質(zhì)Vpr破壞,。Vpr負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞死亡,、免疫抑止和抑止細(xì)胞增生等許多功能。Vpr行使功能的方式之一是將自己與T細(xì)胞的甾類激素受體結(jié)合在一起,。David  B.  Weiner和同事發(fā)現(xiàn),，通過與甾類激素受體結(jié)合，Vpr讓一種重要的基因表達(dá)共同激活者  PARP-1離開其靶標(biāo),，這樣就阻止了PARP-1激活關(guān)鍵存活基因的表達(dá),。重要的是，當(dāng)甾類激素受體在正常情況下被它的甾類激素激活時，PARP-1就不會與PARP-1受體結(jié)合,，表明在HIV-1感染期間這兩類分子的結(jié)合直接受到病毒Vpr調(diào)節(jié),。  

        新研究在分子水平上認(rèn)識了T細(xì)胞被消滅并影響免疫系統(tǒng)的機制，可能會打開一個介入性治療HIV-1的新方向,。